近日，中國科學院微生物研究所郭惠珊研究組在The Plant Cell雜志在線發(fā)表了題為DNA Geminivirus Infection Induces an Imprinted E3 Ligase Gene to Epigenetically Activate Viral Gene Transcription的研究論文。研究發(fā)現(xiàn)蟲媒DNA雙生病毒誘導植物異常表達一個編碼E3 ligase的印跡基因，通過泛素化降解DNA甲基轉移酶，從而逃逸宿主甲基化抑制，促使病毒早期基因轉錄和病毒積累。

雙生病毒是一類單鏈環(huán)狀的植物DNA病毒，能夠侵染包括玉米，番茄，木薯等多種重要的農作物，對農業(yè)生產造成十分嚴重的危害。宿主植物主要通過轉錄水平（Transcriptional Gene Silencing，TGS）和轉錄后水平（Post-Transcriptional Gene Silencing，PTGS）的基因沉默抵御雙生病毒的侵染。植物細胞核內的TGS主要通過對病毒基因組DNA進行甲基化從而抑制病毒的轉錄和擴增;而雙生病毒則編碼沉默抑制子（Viral Suppressors of RNA silencing，VSRs）抵御TGS。大量的報道主要闡述雙生病毒VSR蛋白自身的功能，如C2蛋白通過干擾植物細胞甲基循環(huán)消除植物TGS對病毒基因組DNA的甲基化。但是這些VSR蛋白自身在病毒侵染早期是如何逃逸被抑制的分子機制卻從未被探究。

郭惠珊課題組以甜菜葉蟬傳播的單分體雙生病毒-甜菜嚴重曲頂病毒（Beet severe curly top virus，BSCTV）-為研究對象，在轉化了包含C2/C3共轉錄啟動子DNA片段的植物擬南芥中，意外發(fā)現(xiàn)其中一株因誘導了原來只在胚乳中特異表達的印跡基因VARIANT IN METHYLATION 5（VIM5），而激活C2/C3啟動子;進而發(fā)現(xiàn)在BSCTV侵染擬南芥的早期，VIM5在葉片異常表達;生化實驗揭示VIM5編碼一種泛素化E3 ligase，介導擬南芥DNA甲基轉移酶MET1和CMT3蛋白通過26S蛋白酶體降解，解除C2/C3啟動子對稱型CG和CHG胞嘧啶甲基化，促使VSRC2和復制增強子C3在BSCTV侵染早期得以轉錄。BSCTV侵染vim5突變體，C2和C3轉錄、病毒復制以及癥狀形成都延遲;而BSCTV侵染met1和cmt3突變體則恢復了病毒復制和癥狀延遲等現(xiàn)象。

該研究首次揭露了雙生病毒通過誘導宿主胚乳印跡基因在葉片的異常表達，通過泛素化降解DNA甲基轉移酶，特異性降低病毒早期基因啟動子甲基化水平促使早期基因轉錄。該研究揭示了病毒劫持宿主感病基因的新計謀，為雙生病毒和植物互作提供了新的視角;也提示VIM5介導翻譯后修飾在胚乳發(fā)育的調控作用。

VIM5是一個在胚乳中特異表達的印跡基因，BSCTV的侵染誘導了VIM5在植物葉片異常表達。VIM5蛋白作為泛素化E3連接酶介導DNA甲基轉移酶MET1和CMT3的降解，降低了C2/C3啟動子區(qū)域CG和CHG類型的甲基化，促進C2和C3的轉錄、病毒的復制和癥狀的形成。

郭惠珊研究組博士生陳中祺為第一作者，郭惠珊研究員為通訊作者。該研究受到國家自然基金的資助。