尹遜國，喬 娜，張晉松，余妍欣

（云南省曲靖市第一人民醫(yī)院皮膚科，云南 曲靖 655000）

扁平苔蘚（lichen planus,LP）是一種發(fā)生于皮膚、黏膜的炎癥性皮膚病。該病有獨特的臨床表現(xiàn)，但存在多種臨床亞型，診斷依賴皮膚病理的支持。本研究對我院近6 年診治的LP 病例的臨床及病理進行回顧性分析，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 臨床資料

收集我院2014 年1 月至2019 年12 月經(jīng)組織病理證實的扁平苔蘚患者69 例，對其進行臨床及病理特點分析。

1.1 一般資料 69 例患者中男33 例，女36 例，男女比例1 ∶1.09；發(fā)病年齡（16 ～68）歲，中位年齡39.8 歲。

2 結(jié)果

2.1 臨床特點 根據(jù)臨床皮膚病學(xué)分類：慢性局限性36 例（36/69），其中口腔9 例，外陰8 例；急性泛發(fā)性3 例（3/69）；肥厚性14 例（14/69），其中指/趾甲5 例；線狀性8 例（8/69）；光線性4 例（4/69）；毛囊性2 例（2/69）；環(huán)狀性1 例（1/69）；色素性1 例（1/69）。急性泛發(fā)性及光線性病例可多部位出現(xiàn)皮損。詳見表1。

2.2 組織病理特點 根據(jù)麥基皮膚病理學(xué)：角化過度60 例（60/69）；顆粒層增厚62 例（62/69）；基底細胞液化變性69 例（69/69）；淋巴細胞帶狀浸潤69 例（69/69）；膠樣小體37 例（37/69）；色素失禁55 例（55/69）。

3 討論

LP 是臨床上常見的紅斑鱗屑性疾病，目前在人群中發(fā)病率約為0.5%～1.0%[1]，其發(fā)病機制可能與遺傳、免疫、藥物等相關(guān)，而心理[2]和感染因素[3]被認為是誘發(fā)或加重該疾病的因素。以（30 ～60）歲女性多見，發(fā)病部位以四肢、龜頭和口腔黏膜多見，偶可泛發(fā)，50%的皮膚扁平苔蘚可伴有口腔黏膜的損害。

本組病例女性稍多，年齡中位數(shù)39.8 與文獻[4]基本一致，69 例以四肢為主要發(fā)病部位，有3 例伴有口腔黏膜損害，4 例有甲損害，提示臨床醫(yī)生應(yīng)重視對口腔粘膜損害及甲損害的觀察。門診擬診扁平苔蘚的為48 例，待診4 例，誤診17 例，臨床與組織病理不符合的達24.6%，如紅斑基礎(chǔ)上明顯的鱗屑可被輕易刮除時，易被誤診為慢性苔蘚樣糠疹及銀屑??；長期搔抓形成苔蘚樣皮疹時，易被誤診為神經(jīng)性皮炎；面部紫紅色斑塊常被誤診為紅斑狼瘡等[5]。此病臨床分型較多，如肥厚性、泛發(fā)性、色素性、線狀、疣狀、萎縮性、毛囊性、大皰性、類天皰樣、穿通型、潰瘍性等。因此對于多數(shù)不典型LP 的診斷，組織病理可給予鑒別及診斷。

表1 扁平苔蘚的臨床表現(xiàn)及發(fā)病部位

LP 典型的病理表現(xiàn)[6]：① 角化過度；② 顆粒層楔形增厚；③ 基底細胞液化變性；④ 真皮與表皮交界處或真皮淺層的淋巴細胞帶狀浸潤；⑤ 表皮下層及真皮淺層可見膠樣小體；⑥ 真皮淺層可有色素失禁。其中顆粒層的不規(guī)則楔形增厚、基底細胞液化變性以及真皮與表皮交界處或真皮淺層的淋巴細胞帶狀浸潤在LP 診斷中為重要的診斷依據(jù)。本研究中69 例病例中顆粒層楔形增厚高達89.9%，而基底細胞液化變性和真皮淺層淋巴細胞的帶狀浸潤高達100%，與文獻基本一致[7]。本研究發(fā)現(xiàn)黏膜部位角化過度部分不明顯、角化不全的有3 例，但這種角化不全為局限性或輕度的，可能引起瘙癢、瘙抓，黏膜及色素性LP 中顆粒層楔形增厚不明顯；在53.6%的病例中可看到膠樣小體，考慮為角質(zhì)形成細胞和抗體結(jié)合后形成的凋亡小體，79.7%的色素失禁，這些都是診斷本病的重要線索。