王麗麗

（舞鋼市舞鋼公司總醫(yī)院皮膚科，河南 平頂山 462500）

慢性蕁麻疹為臨床多發(fā)皮膚病，其致病機(jī)制復(fù)雜，多為Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，患者多伴有不同程度免疫功能低下，且病程較長，具有較高復(fù)發(fā)率，對(duì)患者身心健康及生活質(zhì)量影響極大。阿伐斯汀為臨床治療慢性蕁麻疹的常用藥物，起效迅速，可有效緩解患者臨床癥狀，但半衰期較短，每日需用藥（2 ～3）次，導(dǎo)致患者依從性較低[1]?？ń榫嗵呛怂嵋彩锹允n麻疹重要治療藥物，其可提升肥大細(xì)胞穩(wěn)定性，減少脫顆粒細(xì)胞活性物質(zhì)生成量，并調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能[2]。本研究選取我院慢性蕁麻疹患者102 例，分組治療以觀察卡介菌多糖核酸聯(lián)合阿伐斯汀應(yīng)用效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年6 月～2018 年11 月我院收治慢性蕁麻疹患者102 例，隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組（n=51）與對(duì)照組（n=51）。對(duì)照組男31 例，女20 例，年齡（22 ～39）歲，平均（30.08±3.03）歲，病程（1.2 ～6.8）年，平均（4.11±1.02）年；研究組男33 例，女18 例，年齡（21 ～41）歲，平均（30.32±2.96）歲，病程（1.0 ～7.1）年，平均（4.04±0.98）年。兩組性別、年齡、病程等基線資料均衡可比（P＞0.05），且本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審批通過。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn) ① 納入研究前1 個(gè)月內(nèi)未采取激素類及免疫調(diào)節(jié)類藥物；② 納入研究前1 周內(nèi)未采取抗組胺藥物；③ 知曉本研究，簽署同意書；④ 排除過敏體質(zhì)者；⑤ 排除合并腎肝等臟器器質(zhì)性病變者；⑥ 排除合并風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、皮肌炎、紅斑狼瘡及其他免疫系統(tǒng)病變者。

1.3 方法 對(duì)照組采取阿伐斯?。ㄖ貞c華邦制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20083406）治療，口服8mg/次，3 次/d；研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用卡介菌多糖核酸（浙江萬馬藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字S33020001），肌肉注射1ml/次，1 次/2d。兩組均治療8 周。

1.4 觀察指標(biāo) ① 療程結(jié)束后統(tǒng)計(jì)臨床療效，依 據(jù)SSRI 分 值 評(píng) 估，治 愈：SSRI 降 低 ≥90%，顯 效：SSRI 降 低60% ～89%，有 效：SSRI 降 低30%～59%，無效：SSRI 降低不足30%；（治愈+顯效+有效）÷總例數(shù)×100%=總有效率[3]。② 統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)（嗜睡、心悸、頭暈、胃腸道不適）。1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 通過SPSS 25.0 對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以n、%表示，采取χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 研究組治愈18 例（35.29%），顯效16 例（31.37%），有 效13 例（25.49%），無 效4 例（7.84%），總有效率92.16%；對(duì)照組治愈11例（21.57%），顯 效17 例（33.33%），有 效11 例（21.57%），無效12 例（23.53%），總有效率76.47%。總有效率組間比較，研究組高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.744，P＜0.05）。

2.2 不良反應(yīng) 研究組不良反應(yīng)發(fā)生率（15.69%）與對(duì)照組（9.80%）間無顯著差異（χ2=0.793，P＞0.05）。見表1。

3 討論

慢性蕁麻疹發(fā)病中心環(huán)節(jié)在于肥大細(xì)胞活化生成組胺等介質(zhì)，故采取抗組胺制劑為疾病重要治療措施。阿伐斯汀為臨床治療蕁麻疹的常用抗組胺藥物，具有很強(qiáng)的組胺受體競爭性，屬曲普利啶衍生物，其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)穿透能力差，難以穿透血腦屏障，起效較快，口服吸收度較好，在疾病治療中發(fā)揮了重要作用[4]。

表1 兩組不良反應(yīng)比較（n，%）

但近年來研究發(fā)現(xiàn)，除組胺以外，花生四烯酸代謝產(chǎn)物與激肽等也在慢性蕁麻疹發(fā)病及進(jìn)展中發(fā)揮重要作用，且患者體內(nèi)細(xì)胞因子、前列腺素、白三烯等均不同程度增高，故為確保疾病治療效果，應(yīng)于抗組胺治療基礎(chǔ)上采取對(duì)應(yīng)抗炎及免疫調(diào)節(jié)干預(yù)[5]。同時(shí)，Th1及Th2比例失衡可促使慢性蕁麻疹發(fā)病及進(jìn)展，若Th2數(shù)目增多，則IL-4 等生成量增加，可促使B 細(xì)胞分泌IgE，后者對(duì)嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組織胺、白三烯等具有刺激作用，進(jìn)而可引發(fā)Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。卡介菌多糖核酸屬典型免疫調(diào)節(jié)劑，可降低Th2數(shù)目，減弱機(jī)體生成IL-4 能力，抑制IgE 生成，并能穩(wěn)定肥大細(xì)胞，促使Th2漂移向Th1，影響Th2免疫應(yīng)答，以此恢復(fù)機(jī)體免疫平衡。另有相關(guān)研究表明，卡介菌多糖核酸可刺激機(jī)體增加IgG 生成量，而IgG 可避免肥大細(xì)胞及IgE 結(jié)合體和抗原發(fā)生結(jié)合，封閉IgE，以此實(shí)現(xiàn)抗敏效果，并能激活單核巨噬細(xì)胞，強(qiáng)化機(jī)體殺除細(xì)菌功能[6]。由本研究結(jié)果可知，研究組療程結(jié)束后總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05），不良反應(yīng)發(fā)生率間無顯著差異，表明采取阿伐斯汀及卡介菌多糖核酸聯(lián)合用藥方案，可顯著提升慢性蕁麻疹整體治療效果，且安全性具有保證。分析其原因主要在于：阿伐斯汀不具備抗膽堿功效，在此基礎(chǔ)上加用卡介菌多糖核酸可顯著調(diào)節(jié)免疫功能，強(qiáng)化機(jī)體抗感染及抗過敏能力。