姜雪婷，王維

(1.錦州醫(yī)科大學(xué)；2.錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院康復(fù)科，遼寧 錦州 121000)

隨著人口老齡化進程的推進以及不健康生活方式的流行，腦卒中的發(fā)病率逐漸升高，并且呈現(xiàn)出年輕化趨勢[1]。據(jù)調(diào)查，卒中后肌痙攣的發(fā)生率約為43%，其中40歲以下的腦卒中患者肌痙攣的發(fā)生率約為70%[2]。并且，腦卒中后上肢痙攣發(fā)生率高于下肢，痙攣程度重于下肢，所需治療時間更長，恢復(fù)更慢，嚴重影響患者的日常生活能力及自理能力[3-4]。目前治療卒中后痙攣的方法有很多，痙攣肌低頻電刺激治療可以使痙攣肌松弛，肌張力下降，提高拮抗肌的肌力[5]。rTMS作為一種治療肌痙攣的新方法，因其無創(chuàng)無痛副作用小等優(yōu)點備受關(guān)注，且已經(jīng)證實單獨應(yīng)用對上肢痙攣的治療有明顯效果[6]。本研究欲探討低頻rTMS聯(lián)合痙攣肌低頻治療對腦卒中后上肢痙攣患者的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取從2018年1月至2019年6月就診于錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院康復(fù)科診斷為腦卒中后上肢痙攣的42名患者。納入標準：(1)經(jīng)CT或者MRI證實為首次單側(cè)腦梗死病史，且病程在6個月以內(nèi)；(2)腦卒中后存在上肢痙攣且患側(cè)肘屈肌MAS為1～3級；(3)患側(cè)上肢Brunnstrom分級：Ⅱ～Ⅳ級；(4)生命體征穩(wěn)定，意識清楚，無認知障礙并能配合評估和治療；(5)能夠從健側(cè)、患側(cè)主要運動皮質(zhì)區(qū)成功檢測到運動誘發(fā)電位(motor evoked potential，MEP)；(6)上肢無相關(guān)關(guān)節(jié)疾病病史；(7)入選者簽署知情同意書。排除標準：(1)認知障礙，腦卒中后嚴重心理及精神疾?。?2)腦部外傷史；(3)心臟起搏器、顱內(nèi)金屬植入物、或顱骨缺失；(4)顱內(nèi)壓增高；(5)存在個人或家族遺傳癲癇病史，近1月內(nèi)抽搐者；(6)重要器官功能減退或衰竭；(7)痙攣的藥物應(yīng)用史；(8)改變皮質(zhì)興奮性(鎮(zhèn)靜、抗抑郁等)的藥物應(yīng)用史；(9)近期腦電圖檢查異常者；(10)妊娠期。將符合納入標準的42例患者依照完全隨機設(shè)計分組法分為3組。3組患者的一般資料比較均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

表1 患者一般資料

1.2 研究方法

痙攣肌低頻治療組采用常規(guī)康復(fù)治療+痙攣肌低頻治療，rTMS組采用常規(guī)康復(fù)治療+rTMS，聯(lián)合治療組采用常規(guī)康復(fù)治療+rTMS+痙攣肌低頻治療，且給予rTMS治療后立即給予痙攣肌低頻治療。每組每天治療1次，每周治療5 d，連續(xù)治療8 w。

1.2.1 康復(fù)訓(xùn)練 康復(fù)訓(xùn)練由不清楚分組情況、有3年以上工作經(jīng)驗的康復(fù)治療師進行。給予患者抗痙攣運動模式練習(xí)、被動牽伸訓(xùn)練、任務(wù)導(dǎo)向性訓(xùn)練、有針對性的ADL訓(xùn)練等訓(xùn)練，每日1次，每次訓(xùn)練45 min。目的是下調(diào)肌梭敏感性，降低亢進的牽張反射，緩解肌痙攣，改善日常生活能力及自理能力。

1.2.2 rTMS治療 選用南京偉思醫(yī)療科技公司生產(chǎn)的磁刺激儀Magneuro 60型號，選用VCB001號8字型線圈，選取刺激健側(cè)腦初級運動皮質(zhì)區(qū)(primary motor cortex area,M1區(qū))作為刺激靶點，將線圈中心緊貼于顱骨表面M1區(qū)定位點，刺激強度為90%的運動閾值，頻率為1 Hz，1000個脈沖，刺激約21 min。

1.2.3 痙攣肌低頻治療 應(yīng)用蘇州浩博醫(yī)療器械生產(chǎn)的YZB/蘇1507-2014痙攣肌低頻治療儀。選取“成人臂部”處方，極片放于肱二頭肌肌腱處和肱三頭肌肌腹處，每次刺激15 min。

1.3 觀察指標

于治療前、治療后4 w、8 w后對受試者進行評定，通過比較改良Barthel指數(shù)(modifed barthel index，MBI)，肘屈肌改良Ashworth評分(modified ashworth scale，MAS)，上肢Fugl-Meyer運動功能評定(upper limb fugl-meyer motor function assessment，ULFMA)和患側(cè)MEP潛伏期判定治療效果。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

痙攣肌低頻治療組、rTMS組、聯(lián)合組3組患者MBI、肘屈肌MAS、ULFMA、MEP潛伏期于治療前比較均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

3組患者于治療4 w后及治療8 w后MBI、ULFMA明顯高于治療前；肘屈肌MAS、MEP潛伏期較治療前明顯下降；且治療8 w后較治療4 w后效果更明顯；差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

組間對比中提示聯(lián)合組MBI、ULFMA明顯高于痙攣肌低頻治療組和rTMS組，肘屈肌MAS、MEP潛伏期明顯低于另兩組；差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2、3、4、5。

表2 3組患者治療前、4 w后、8 w后MBI比較

表3 3組患者治療前、4 w后、8 w后ULFMA比較

表4 3組患者治療前、4 w后、8 w后肘屈肌MAS比較

表5 3組患者治療前、4 w后、8 w后MEP潛伏期比較

3 討 論

過去30年里，我國腦卒中發(fā)病率持續(xù)增長，并呈現(xiàn)出年輕化趨勢。據(jù)推測，我國腦血管病事件發(fā)生率將于2030年比2010年升高約50%[1]105-119。據(jù)調(diào)查卒中后約有43%患者存在痙攣。痙攣使運動阻力增加，運動遲緩，難以完成隨意運動與精細動作，且動作不協(xié)調(diào)，易發(fā)生摔倒，嚴重影響患者日常生活能力及自理能力[7]，由此可見卒中后痙攣的治療對于功能恢復(fù)至關(guān)重要。本研究旨在探討低頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激聯(lián)合痙攣肌低頻治療對于腦卒中后上肢痙攣的療效觀察。

本研究結(jié)果顯示治療4 w、8 w后聯(lián)合組MBI、ULFMA評分明顯高于痙攣肌低頻治療組和rTMS組(P<0.05)，提示聯(lián)合組的療效明顯優(yōu)于痙攣肌低頻治療組和rTMS組，能更好地提高日常生活能力及自理能力，改善上肢運動功能。同時聯(lián)合組患者的肘屈肌MAS，MEP潛伏期明顯低于另兩組，說明聯(lián)合治療較兩者的單一治療更能提高患側(cè)大腦皮層興奮性，加強神經(jīng)傳導(dǎo)通路的功能恢復(fù)，緩解肌痙攣。由此可初步得出結(jié)論：痙攣肌低頻治療聯(lián)合低頻rTMS可以有效地改善腦卒中后患者的上肢痙攣程度。

近年來的研究顯示，在神經(jīng)系統(tǒng)受損時，其結(jié)構(gòu)和功能不斷修飾和重塑，保持著可調(diào)節(jié)的可塑狀態(tài)，表現(xiàn)為組織損傷后的代償、修復(fù)與重建，這是腦損傷后功能修復(fù)的基礎(chǔ)[8]。神經(jīng)可塑性可以通過持續(xù)地創(chuàng)建新的神經(jīng)連接通路和新的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，達成對腦皮質(zhì)地圖的重塑，最終學(xué)習(xí)和獲得新技能，恢復(fù)、代償損傷的功能[9]。盡管神經(jīng)可塑性是腦損傷后運動功能恢復(fù)的關(guān)鍵因素，但不是所有的神經(jīng)可塑性都能起到積極作用。半球間抑制的失衡就會破壞兩側(cè)大腦半球間神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的平衡，對運動功能的恢復(fù)產(chǎn)生負面作用[10]。半球間抑制原理提出：正常兩側(cè)大腦半球通過胼胝體可相互抑制，處于一種平衡狀態(tài)。卒中后這種狀態(tài)會被打破，損傷半球會受到未損傷半球更多的抑制，即患側(cè)興奮性降低，健側(cè)過度興奮[11]。rTMS治療中低頻刺激可抑制大腦皮層的興奮性，刺激于健側(cè)大腦半球可以抑制其升高的興奮性，而高頻刺激患側(cè)可增強皮質(zhì)神經(jīng)元的興奮性[12]。rTMS可能是通過多種機制綜合調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的療效：有研究發(fā)現(xiàn)rTMS可以增強神經(jīng)突觸可塑性[13]；激活缺血區(qū)周邊組織抗凋亡機制，保護缺血區(qū)腦組織[14]；調(diào)節(jié)神經(jīng)環(huán)路，提高網(wǎng)絡(luò)間信息整合能力，改善運動功能[15]。依據(jù)上述原理，rTMS可通過抑制或增強皮質(zhì)興奮性來治療卒中后上肢運動功能障礙。本研究也得出相似結(jié)論，提示低頻rTMS治療可以增強患側(cè)大腦皮層興奮性，改善運動功能和日常生活活動能力，緩解肘屈肌肌痙攣。劉思豪[6]研究也證實低頻rTMS有助于改善腦卒中患者患側(cè)上肢肘屈肌痙攣。吳海博[16]研究證實低頻rTMS不但可以明顯降低健側(cè)大腦皮質(zhì)的興奮性，使患側(cè)大腦皮質(zhì)興奮性加強，還加快了大腦主要相關(guān)運動功能區(qū)由健側(cè)向患側(cè)的遷移，改善運動功能，縮短康復(fù)周期。

痙攣肌低頻治療儀輸出兩路交替低頻脈沖電流，通過兩組電流的交互抑制作用，松弛痙攣肌，降低肌張力，并且提高拮抗肌的肌力，使肢體的功能得到改善[5]20。有研究提示電刺激治療可以促進急性腦梗死大鼠大腦內(nèi)源性神經(jīng)前體細胞增殖，增強堿性成纖維細胞生長因子和表皮生長因子的表達，增強神經(jīng)可塑性，改善運動功能[17]。

rTMS作用于皮質(zhì)進而影響肢體，可以說作用方向是從中樞到肢體，痙攣肌低頻治療作用于肢體遠端肌肉，可以說作用方向是從肢體到中樞，兩者機制互補。劉運洲[18]等人的研究表明1000次的rTMS能降低運動皮質(zhì)的興奮性，持續(xù)時間為30～60 min。故推測完成rTMS治療后立即給予痙攣肌低頻治療可以產(chǎn)生疊加效應(yīng)。實驗結(jié)果表明，rTMS聯(lián)合痙攣肌低頻治療效果明顯優(yōu)于這兩者的單一治療。本研究樣本量較少，后期仍需大量樣本隨機對照研究進一步驗證。