廣東省廣州市番禺區(qū)沙灣人民醫(yī)院急診科 （廣東 廣州 511400）

許潔東

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者在臨床較為常見，指患者在急性一氧化碳中毒后通過治療相隔數(shù)天或數(shù)周的假愈期后表現(xiàn)出精神、癡呆、椎體外系癥狀的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，對患者的預(yù)后和生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響[1]。對患者早期進(jìn)行足療程的高壓氧治療可對急性一氧化碳中毒患者遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)率可有效減少，但對于誘導(dǎo)自由基的反應(yīng)效果不能讓人滿意[2]。本研究對高壓氧聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦部患者臨床價值進(jìn)行具體分析，報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2015年5月～2018年12月我院接受治療的急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦部患者62例，隨機(jī)分為對照組、觀察組各31例。對照組中男18例，女13例，年齡25～72歲，平均年齡(48.64±5.82)歲，昏迷時間4～48h，平均(1 5.1 7±2.5 1)h，假愈期3 ～7 5 d，平均(48.64±5.82)d。觀察組中男15例，女16例，年齡28～75歲，平均年齡(50.08±5.84)歲，昏迷時間4～48h，平均(16.24±2.63)h，假愈期3～75d，平均(47.81±5.66)d。兩組患者性別、年齡等一般資料比較(P＞0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)所有患者均與《內(nèi)科學(xué)》中對一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)所相符；(2)所有患者經(jīng)檢測碳氧血紅蛋白≥50%；(3)患者四肢的張力增加，呼吸心率明顯加快，皮膚呈櫻紅色；(4)所選病例均經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員學(xué)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)因應(yīng)激性休克、顱內(nèi)出血而出現(xiàn)昏迷的患者；(2)存在認(rèn)知功能、精神病史的患者；(3)昏迷由其他原因所引發(fā)。

1.3 方法 對照組患者采用高壓氧進(jìn)行治療，壓力表參數(shù)為2ATA，進(jìn)倉時間為90min，20min升壓時間，50min持續(xù)穩(wěn)壓時間，20min持續(xù)減壓時間，每天1次，一個療程為10d。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉進(jìn)行治療，在100ml的0.9%氯化鈉注射液中加入30mg依達(dá)拉奉(生產(chǎn)單位：揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)江蘇海慈生物藥業(yè)有限公司；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20130132)進(jìn)行靜脈滴注，控制在30min滴注完畢，每天2次，一個療程為10d。兩組患者均進(jìn)行為期3個療程的治療。

1.4 評價標(biāo)準(zhǔn) (1)對兩組患者進(jìn)行療效判定。痊愈 患者進(jìn)行腦電波檢查已恢復(fù)正常，意識較為清楚，臨床癥狀、體征完全消失，可進(jìn)行正常工作與生活；顯效：患者進(jìn)行腦電波檢查已恢復(fù)基本正常，基本意識清楚，臨床癥狀、體征起到明顯改善，可以部分自理生活和進(jìn)行簡單工作；有效：患者經(jīng)腦電波檢查還存在異常，臨床癥狀、體征有改善，無法正常生活、工作；無效：患者臨床癥狀、體征均無明顯改善和變化或出現(xiàn)加重。總有效率=有效+顯效+痊愈。(2)對兩組患者進(jìn)行認(rèn)知功能障礙和日常生活能力評分。認(rèn)知功能障礙采用簡易智能精神狀態(tài)檢查表 (MMSE)[3]、蒙特利爾認(rèn)知評估表(MoCA)[4]，MMSE總分30，在27分以下則表明存在認(rèn)知功能障礙，認(rèn)知障礙越嚴(yán)重分?jǐn)?shù)越低；MoCA總分30，在26分以下則表明存有認(rèn)知功能障礙，認(rèn)知障礙越嚴(yán)重分?jǐn)?shù)越低。日常生活能力評定采用簡易運(yùn)動功能評價表(FMA)、日常生活活動能力評估表(BI)，F(xiàn)MA總分66，功能恢復(fù)越好分值越高；BI總分100，生活可基本自理為60分以上，10～40分為日常生活需要部分幫助，20以下表明生活完全需要幫助。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均采用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料通過率或構(gòu)成比表示，并采用χ2檢驗(yàn)；計量資料采取(±s)表示，用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 對比兩組患者治療效果 對照組患者治療總有效率為70.96%，觀察組總有效率為93.54%，對照組總有效率明顯低于觀察組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。(見表1)。

表1 對比兩組患者治療效果

表2 兩組患者認(rèn)知障礙與日常生活能力比較(±s)

表2 兩組患者認(rèn)知障礙與日常生活能力比較(±s)

注：a與在治療前比較(P＜0.05)。

組別 n MMSE MoCA 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 31 21.73±3.54 26.48±5.06a 20.51±3.24 24.38±4.13a觀察組 31 21.82±3.57 29.74±5.81a 20.55±3.27 29.63±4.87a t - 0.099 5.355 0.048 4.577 P - 0.920 0.021 0.961 ＜0.001

2.2 兩組患者認(rèn)知障礙與日常生活能力比較 兩組患者治療MMSE、MoCA評分比較無差異(P＞0.05)，治療后兩組患者較治療前均明顯改善，觀察組MMSE、MoCA評分均顯著上升高于對照組(P＜0.05)。(見表2)。

3 討 論

急性一氧化碳中毒患者在治療后恢復(fù)意識障礙經(jīng)過一段時間的假愈期，可能會突然出現(xiàn)遺忘綜合征、癡呆、等神經(jīng)系統(tǒng)疾病稱為遲發(fā)性腦病。其發(fā)病機(jī)制臨床目前尚未得出具體結(jié)論，推測與患者在等待治療的過程中造成缺血、缺氧、對細(xì)胞造成的再灌注損傷、毒性損傷、興奮性氨基酸、自由基、細(xì)胞凋亡、神經(jīng)遞質(zhì)絮亂、免疫功能異常等所相關(guān)[5]。經(jīng)過研究證明在大腦缺氧的過程中確實(shí)可能會導(dǎo)致繼發(fā)性微血管損害的出現(xiàn)，微血管壁內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧發(fā)生腫脹變性增加通透性，當(dāng)血液從血管壁滲出或在靜脈內(nèi)淤積，對導(dǎo)致閉塞性血管內(nèi)膜炎和出現(xiàn)微血栓，從而導(dǎo)致腦部神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)壞死，腦白質(zhì)出現(xiàn)疏松[6]。進(jìn)行高壓氧的治療則會對血液中的氧分壓大量提高，對氧在腦部組織中彌散虧大，對腦組織缺血、缺氧狀況從根本上進(jìn)行改善，對患者由于缺氧所引發(fā)的代謝絮亂癥狀有利于糾正[7]。

腦部組織中的活性自由基、過氧化物質(zhì)等在經(jīng)歷一氧化碳中毒后會顯著增加，會減少過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化酶等抗氧化酶類物質(zhì)的含量，出現(xiàn)線粒體功能障礙，從而細(xì)胞損傷嚴(yán)重或出現(xiàn)死亡[8]。對此，采用療效顯著的自由基清除劑對神經(jīng)元進(jìn)行保護(hù)的藥物在對急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的治療中尤為重要。而依達(dá)拉奉是臨床目前唯一有效的自由基清除劑，對脂質(zhì)過氧化有抑制效用，對自由基起到清除效用，對腦細(xì)胞因過氧化效用可有效對腦神經(jīng)細(xì)胞的死亡起到延遲作用。在本研究中采用高壓氧聯(lián)合依達(dá)拉奉治療的觀察組其臨床有效率與預(yù)后認(rèn)知功能、日常生活能力的恢復(fù)均明顯高于對照組，表明高壓氧聯(lián)合依達(dá)拉奉可對一氧化碳中毒患者的腦細(xì)胞起到保護(hù)效用，改善腦細(xì)胞對氧的耐受性，促進(jìn)對腦細(xì)胞功能的恢復(fù)，可對患者的預(yù)后生活質(zhì)量顯著提高，值得臨床廣泛推廣應(yīng)用。