張 杰， 鄭素軍

1 陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 感染/肝病科， 陜西 咸陽(yáng) 712000；2 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京佑安醫(yī)院 疑難肝病與人工肝中心， 北京 100069

溶血性黃疸是因各種病因?qū)е氯苎鸬募膊?，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，多不典型，部分患者可因黃疸就診于肝病科，易與肝病相關(guān)的黃疸相混淆，導(dǎo)致漏診和延誤診治。了解溶血相關(guān)知識(shí)有利于對(duì)黃疸病因及時(shí)作出正確診斷。本文就溶血性黃疸的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、診斷與鑒別診斷，以及常見(jiàn)慢性溶血性疾病的診療思路作一綜述，以供臨床醫(yī)師參考。

1 發(fā)病機(jī)制

凡能夠使紅細(xì)胞大量被破壞而導(dǎo)致溶血的疾病均可引起溶血性黃疸。紅細(xì)胞被破壞的過(guò)程中釋放血紅素，其在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)單核-巨噬細(xì)胞中依次被轉(zhuǎn)化為膽綠素、非結(jié)合膽紅素[1-2]。非結(jié)合膽紅素為脂溶性，易穿過(guò)細(xì)胞膜與血清中的白蛋白結(jié)合，輸送至肝臟后與白蛋白分離，通過(guò)被動(dòng)彌散或載體介導(dǎo)的模式進(jìn)入肝細(xì)胞，并轉(zhuǎn)運(yùn)至光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，在尿苷二磷酸葡萄醛酸轉(zhuǎn)移酶(uridine diphosphate glucuronosyl transferase 1A1, UGT1A1)作用下轉(zhuǎn)化為結(jié)合膽紅素。結(jié)合膽紅素是水溶性的，由肝細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)到膽道系統(tǒng)，在腸道進(jìn)一步生成尿膽原。10%～20%尿膽原在腸道被重新吸收而進(jìn)入腸肝循環(huán)，體循環(huán)中部分尿膽素原經(jīng)腎臟排泄。發(fā)生溶血時(shí)，紅細(xì)胞在血管內(nèi)、外的破壞(溶血)，使得血漿中未結(jié)合膽紅素產(chǎn)生增加，超過(guò)了肝臟的攝取、轉(zhuǎn)化及排泄功能，同時(shí)貧血、缺氧可導(dǎo)致肝功能受損，膽紅素生成速度超過(guò)肝臟的清除速度，引起以未結(jié)合膽紅素升高為主的高膽紅素血癥[3]。

溶血的病因繁多，不同病因具有不同的發(fā)病機(jī)制。按照是否存在遺傳因素，溶血性貧血分為先天性溶血性疾病和后天獲得性溶血性疾病。前者包括紅細(xì)胞膜病、紅細(xì)胞酶病及血紅蛋白病[4]。遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥等紅細(xì)胞膜病主要因遺傳性膜蛋白缺陷導(dǎo)致紅細(xì)胞膜異常，形成的異形紅細(xì)胞因變形性差和脆性增加而更易被破壞。紅細(xì)胞酶病是由于紅細(xì)胞代謝酶基因缺陷，導(dǎo)致活性改變而發(fā)生溶血。例如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6PD)缺乏時(shí)，攝入藥物、蠶豆或感染等導(dǎo)致的氧化應(yīng)激容易誘發(fā)溶血。地中海貧血等血紅蛋白病是由α或β珠蛋白編碼基因的遺傳缺陷導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞增加和無(wú)效的紅細(xì)胞生成。后天獲得性溶血性疾病又分為免疫性和非免疫性溶血性貧血[5]。前者如自身免疫性溶血，因紅細(xì)胞吸附不完全抗體或補(bǔ)體而使紅細(xì)胞致敏，在通過(guò)肝竇和脾竇時(shí)，巨噬細(xì)胞識(shí)別抗體的Fc段并吞噬消化抗體及部分紅細(xì)胞膜，紅細(xì)胞形態(tài)趨于球形，難以通過(guò)脾竇而被破壞。后者包括微血管性溶血性貧血、感染、直接創(chuàng)傷和藥物引起的溶血等。

2 臨床表現(xiàn)

溶血性黃疸的病因繁多，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。TBil多輕度升高，一般不超過(guò)85.5 μmol/L(5 mg/dl)，以IBil升高為主，少數(shù)TBil也可明顯升高達(dá)340 μmol/L或以上?？煞譃榧毙匀苎吐匀苎?。

急性溶血多為血管內(nèi)溶血，短期內(nèi)大量溶血可出現(xiàn)急性黃疸和血紅蛋白尿，紅細(xì)胞破壞產(chǎn)物可引起腎小管壞死和管腔堵塞，甚至急性腎衰竭。急性溶血常常為后天獲得，無(wú)明顯家族史，多在成年期發(fā)病，有明顯致病因素，呈急性病程，肝脾大可不明顯。急性溶血常易于發(fā)現(xiàn)和診斷，詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史有助于尋找診斷線(xiàn)索。部分免疫性溶血可表現(xiàn)為急性溶血，抗人球蛋白試驗(yàn)常陽(yáng)性；若陰性，應(yīng)及時(shí)尋找是否有其他的非免疫性致病因素，例如理化因素(砷、蛇毒等)、生物(惡性瘧疾等)、熟睡(陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿)及機(jī)械性損傷(行軍性血紅蛋白尿)等。

慢性溶血發(fā)病緩慢，多為血管外溶血，典型特征為貧血、黃疸、脾大，長(zhǎng)期的高膽紅素血癥也可并發(fā)肝功能損害和膽石癥。先天性溶血性貧血常表現(xiàn)為慢性溶血，患者多在幼年發(fā)病，有地域性和溶血性貧血的家族史，肝脾大較明顯，紅細(xì)胞在血涂片可有形態(tài)學(xué)改變和(或)生化分析異常。此外，溫抗體型自身免疫性溶血也多表現(xiàn)為慢性溶血。慢性溶血有時(shí)臨床表現(xiàn)并不典型，可表現(xiàn)為輕度貧血或無(wú)貧血，而重度貧血很少見(jiàn)，黃疸可長(zhǎng)期反復(fù)出現(xiàn)、遷延不愈，易與肝病相關(guān)黃疸相混淆，是臨床鑒別診斷的重點(diǎn)。

3 實(shí)驗(yàn)室檢查

3.1 溶血性疾病的篩查 包括全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、非結(jié)合膽紅素、尿液分析、觸珠蛋白水平測(cè)定等。

全血細(xì)胞計(jì)數(shù)可表現(xiàn)為紅細(xì)胞計(jì)數(shù)下降、血紅蛋白降低或正常、紅細(xì)胞體積分布寬度升高。網(wǎng)織紅細(xì)胞顯著增多，一般可達(dá)5%～20%。應(yīng)注意網(wǎng)織紅細(xì)胞增高或黃疸的貧血不一定都是溶血。例如貧血伴網(wǎng)織紅細(xì)胞升高也可見(jiàn)于缺鐵性貧血或巨幼細(xì)胞性貧血補(bǔ)充鐵劑、維生素B12或葉酸有效時(shí)，以及失血性貧血時(shí)。骨髓性溶血等無(wú)效造血時(shí)，也可以出現(xiàn)貧血伴黃疸。溶血時(shí)以非結(jié)合膽紅素水平升高為主，其常少于TBil的15%。非結(jié)合膽紅素?zé)o法經(jīng)腎臟排出，故尿膽紅素陰性。當(dāng)發(fā)生溶血時(shí)，腸道尿膽原增加，重吸收后經(jīng)尿液排出增加，故尿膽原陽(yáng)性。當(dāng)發(fā)生血管內(nèi)溶血時(shí)，血液中游離血紅蛋白增多，超過(guò)了腎小管重吸收能力，從而出現(xiàn)血紅蛋白尿，尿鏡檢紅細(xì)胞陰性。乳酸脫氫酶(LDH)廣泛存在于人體組織內(nèi)，以肝、心肌、腎臟、肌肉、紅細(xì)胞中含量較多，溶血時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)酶(LDH1、LDH2、LDH3)大量釋放入血，血清中LDH水平升高。觸珠蛋白是一種α糖蛋白，當(dāng)溶血發(fā)生時(shí)，游離血紅蛋白與觸珠蛋白結(jié)合成復(fù)合體，此復(fù)合物半衰期很短(平均9～30 min)，迅速被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)清除，致使大量觸珠蛋白被消耗而水平下降。若血清觸珠蛋白濃度小于0.27 g/L，則可懷疑為溶血性貧血。

3.2 溶血的病因或類(lèi)型檢查 包括外周血涂片、紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)、抗人球蛋白試驗(yàn)(Coomb’s試驗(yàn))、骨髓病理學(xué)檢查、基因測(cè)序等。

外周血涂片可觀(guān)察是否存在異常紅細(xì)胞形態(tài)，如球形細(xì)胞、橢圓形細(xì)胞、鐮狀細(xì)胞、咬痕細(xì)胞等，有助于相應(yīng)疾病診斷。紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)評(píng)估了紅細(xì)胞對(duì)氯化鈉濃度變化的敏感性。正常紅細(xì)胞一般在0.42%～0.46%開(kāi)始溶血，在0.32%～0.34%完全溶血。遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥紅細(xì)胞脆性顯著增加，開(kāi)始溶血濃度多在0.52%以上。抗人球蛋白試驗(yàn)是檢測(cè)紅細(xì)胞表面不完全抗體的一種方法。不完全抗體多是IgG抗體，該抗體能夠與相應(yīng)抗原結(jié)合，在一般條件下不出現(xiàn)可見(jiàn)反應(yīng)。抗人球蛋白抗體作為第二抗體起到橋梁的作用，鏈接與紅細(xì)胞抗原結(jié)合的特異性抗體，使紅細(xì)胞凝集?？谷饲虻鞍自囼?yàn)可分為直接試驗(yàn)和間接試驗(yàn)。直接抗人球蛋白試驗(yàn)陽(yáng)性可提示免疫性原因。溶血性疾病骨髓病理學(xué)檢查可表現(xiàn)為骨髓增生活躍，以紅細(xì)胞系統(tǒng)為主?；驕y(cè)序找到相應(yīng)致病突變被認(rèn)為是診斷先天性溶血性疾病的金標(biāo)準(zhǔn)。新一代基因測(cè)序技術(shù)已廣泛應(yīng)用于臨床，具有高通量特點(diǎn)，為溶血性黃疸的鑒別診斷提供了有力工具。

4 診斷思路與鑒別診斷

線(xiàn)路圖如圖1所示。溶血性黃疸根據(jù)家族史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查多不難作出診斷。當(dāng)患者出現(xiàn)黃疸、乏力、貧血、脾大等臨床表現(xiàn)，檢查提示存在正常細(xì)胞或巨細(xì)胞性貧血、非結(jié)合膽紅素升高為主的黃疸時(shí)，應(yīng)警惕存在溶血性疾病。首先，應(yīng)進(jìn)行溶血相關(guān)的初步篩查，如全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、非結(jié)合膽紅素、LDH、尿液分析、觸珠蛋白等檢查以明確溶血是否存在。其次，應(yīng)進(jìn)行溶血性疾病的病因篩查。可通過(guò)特征性實(shí)驗(yàn)室檢查明確診斷，如外周血涂片查見(jiàn)球形紅細(xì)胞，可見(jiàn)于自身免疫性溶血性貧血或遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥。而直接抗人球蛋白試驗(yàn)陽(yáng)性可見(jiàn)于自身免疫性溶血性貧血、藥物誘發(fā)的免疫性溶血性貧血、新生兒溶血病及血型不合所致溶血性輸血反應(yīng)等。紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)陽(yáng)性，提示遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥。再次，必要時(shí)還應(yīng)行骨髓病理學(xué)檢查明確診斷及排除其他血液系統(tǒng)疾病。最后，越來(lái)越多的遺傳性溶血性疾病患者可通過(guò)分子診斷得以確診。有報(bào)道[[7-8]顯示，第二代基因測(cè)序?qū)σ恍╇y以明確病因的疾病診斷率可達(dá)25%，其中包括一些不明原因貧血的診斷[9]。

鑒別診斷方面，由于溶血性黃疸往往以非結(jié)合膽紅素升高為主，尤其先天性球形紅細(xì)胞增多癥、紅細(xì)胞G6PD缺陷、自身免疫性溶血等疾病，多表現(xiàn)為慢性溶血，臨床上可表現(xiàn)為長(zhǎng)期黃疸，當(dāng)骨髓代償良好時(shí)，也可能不出現(xiàn)貧血，容易與Gilbert綜合征、Crigler-Najjar綜合征等先天性高非結(jié)合膽紅素血癥相混淆；少數(shù)情況下，先天性球形紅細(xì)胞增多癥或G6PD缺乏癥還可以與Gilbert綜合征并存。另一方面，隨著基因測(cè)序臨床應(yīng)用的逐漸增多，當(dāng)檢測(cè)出一些UGT1A1多態(tài)性突變位點(diǎn)時(shí)，例如僅檢出211G>A單位點(diǎn)雜合突變，若不能對(duì)相應(yīng)檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行正確解讀，即容易憑借檢測(cè)報(bào)告中標(biāo)識(shí)的“致病性”而誤診為Gilbert綜合征。211G>A突變?cè)谖覈?guó)人群較為常見(jiàn)，筆者團(tuán)隊(duì)前期小樣本研究[10]顯示，即使TBil<17.1 μmol/L的健康體檢人群，211G>A基因突變頻率也可高達(dá)29.11%。另有研究[11]顯示，211G>A單位點(diǎn)雜合突變僅使UGT1A1酶活性下降39.8%左右，達(dá)不到下降50%～70%的Gilbert綜合征診斷要求。只有當(dāng)211G>A雜合突變與A(TA)6/7TAA、c.-3275T>G等其他一些致病性突變共存，或211G>A純合突變時(shí)，才對(duì)Gilbert綜合征等診斷具有臨床意義。故檢出211G>A單位點(diǎn)雜合突變患者，還應(yīng)警惕黃疸的真正病因是否為溶血性或合并溶血。正確鑒別高非結(jié)合膽紅素血癥對(duì)于正確診斷有著重要意義。其中，輕度黃疸應(yīng)與Gilbert綜合征相鑒別，而重度黃疸需與Crigler-Najjar綜合征相鑒別。鑒別要點(diǎn)總結(jié)詳見(jiàn)表1。

5 幾種常見(jiàn)慢性溶血性疾病

5.1 遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥 遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥是最常見(jiàn)的紅細(xì)胞膜蛋白缺陷所致的遺傳性溶血性疾病。該病在國(guó)外的發(fā)病率約為1/2000[12]，但目前國(guó)內(nèi)對(duì)其發(fā)病率尚無(wú)明確統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。約75%的遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥患者為常染色體顯性遺傳，常染色體隱性遺傳或新發(fā)突變占25%[13-14]。其診斷要點(diǎn)是有家族史，以貧血、黃疸、脾腫大為主要臨床表現(xiàn)。凡40歲以下出現(xiàn)膽石癥、間隙性黃疸、間歇性貧血，新生兒期高膽紅素血癥，均應(yīng)懷疑遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥可能。實(shí)驗(yàn)室檢查外周血涂片可見(jiàn)小球形紅細(xì)胞(多在10%以上)，紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)陽(yáng)性，直接抗人球蛋白試驗(yàn)陰性排除自身免疫性溶血，即可作出診斷。此外，曙紅5-馬來(lái)酰亞胺結(jié)合試驗(yàn)和酸化甘油試驗(yàn)也可有效篩查此病[15]。對(duì)于使用其他檢測(cè)方法無(wú)法確診的遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥患者，可進(jìn)行二代基因檢測(cè)明確膜蛋白基因異常。最常見(jiàn)的突變類(lèi)型為ANK1基因位點(diǎn)突變，約占所有遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥基因突變類(lèi)型的50%[16-18]。脾切除術(shù)是治療遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥的有效方法。如果同時(shí)出現(xiàn)有癥狀的膽囊結(jié)石，應(yīng)同時(shí)進(jìn)行膽囊切除術(shù)。

5.2 G6PD缺乏癥 G6PD缺乏癥表現(xiàn)為與X連鎖不完全顯性遺傳。據(jù)估計(jì)全世界有4億多患者[19]。在東半球的熱帶和亞熱帶地區(qū)最常見(jiàn)。在我國(guó)主要分布于廣西、海南、云南等南方省份，發(fā)病率在1.21%～6.1%[20-21]。G6PD缺乏癥絕大多數(shù)無(wú)癥狀，可分為4種類(lèi)型。其中蠶豆病、藥物或感染誘發(fā)的急性溶血性貧血，常有攝入蠶豆、藥物或感染等誘因，臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱、黃疸、不同程度的貧血、濃茶或醬油色尿等急性血管內(nèi)溶血，部分伴有少尿、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(如頭痛、譫妄、暈厥等)，易與Gilbert/Crigler-Najjar綜合征相鑒別。先天性非球形紅細(xì)胞溶血性貧血在我國(guó)非常少見(jiàn)，少數(shù)從嬰幼兒期就可發(fā)病，可表現(xiàn)為慢性溶血。應(yīng)警惕新生兒高膽紅素血癥有時(shí)可與Gilbert綜合征共同存在，黃疸嚴(yán)重而貧血不明顯。G6PD缺乏癥診斷要點(diǎn)是可有家族史，在應(yīng)用藥物伯氨喹和磺胺藥、發(fā)生感染、進(jìn)食蠶豆出現(xiàn)溶血跡象或癥狀時(shí)，應(yīng)考慮本病[22]。實(shí)驗(yàn)室檢查特征為外周血涂片顯示咬痕細(xì)胞，可以測(cè)量G6PD的酶活性，這是診斷G6PD缺乏癥的最常見(jiàn)方法。對(duì)于臨床疑似而生化診斷不明確或有家族史的患者亦可以進(jìn)行基因檢測(cè)。最常見(jiàn)的突變基因位點(diǎn)為G1388A、G1376T、A95G[23]。G6PD缺乏癥患者的治療旨在避免氧化應(yīng)激因素。無(wú)溶血發(fā)作時(shí)無(wú)需特殊治療，主要以對(duì)癥支持治療為主。嚴(yán)重貧血者可予以輸注G6PD活性正常紅細(xì)胞或全血，一般不建議行脾切除術(shù)。

表1 常見(jiàn)溶血性黃疸疾病與Gilbert綜合征、Crigler-Najjar綜合征的鑒別診斷

5.3 地中海貧血 地中海貧血又稱(chēng)海洋性貧血，是一種常染色體隱性遺傳疾病，是常見(jiàn)的單基因遺傳病[24]。最常見(jiàn)的兩種類(lèi)型為α地中海貧血和β地中海貧血。全球約3.5億人為地中海貧血基因攜帶者，每年至少新增地中海貧血患兒約30萬(wàn)[25]。其診斷要點(diǎn)是有家族史、貧血、脾腫大、黃疸。實(shí)驗(yàn)室檢查特征：全血細(xì)胞計(jì)數(shù)中平均紅細(xì)胞體積<80 fL或(和)平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度<27 pg可作為該病的可疑指標(biāo)；外周血涂片可見(jiàn)鐮形紅細(xì)胞，可應(yīng)用血紅蛋白電泳分析進(jìn)行篩查，再進(jìn)行基因測(cè)序明確突變位點(diǎn)。目前國(guó)內(nèi)外研究[26-27]已經(jīng)發(fā)現(xiàn)并報(bào)道的地中海貧血相關(guān)基因超過(guò)250種。輕度地中海貧血不需要輸血依賴(lài)性治療；中度地中海貧血或重度地中海貧血患者應(yīng)由熟悉地中海貧血并發(fā)癥的血液學(xué)團(tuán)隊(duì)進(jìn)行護(hù)理及治療。造血干細(xì)胞移植是治愈性的治療方法[28]。

5.4 自身免疫性溶血性貧血 自身免疫性溶血性貧血是一種罕見(jiàn)的獲得性自身免疫性疾病，產(chǎn)生抗自身紅細(xì)胞膜抗原的抗體，從而導(dǎo)致紅細(xì)胞被破壞。可分為溫抗體型及冷抗體型，其中溫抗體型占75%以上，患者多數(shù)超過(guò)40歲，約65%原發(fā)病例為女性。慢性溶血多發(fā)生于血管外，急性溶血可發(fā)生于血管內(nèi)。臨床表現(xiàn)變異很大，可出現(xiàn)貧血相關(guān)的癥狀，如乏力、頭暈、勞累性呼吸困難。還可出現(xiàn)脾腫大、肝腫大和腺病。自身免疫性溶血性貧血的實(shí)驗(yàn)室檢查特征是外周血涂片可見(jiàn)球形紅細(xì)胞增多和多色性。溫抗體型自身免疫性溶血性貧血的標(biāo)志是直接抗人球蛋白試驗(yàn)陽(yáng)性，4個(gè)月內(nèi)無(wú)輸血或特殊藥物服用史的溶血性貧血患者，結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查可確診。皮質(zhì)類(lèi)固醇為溫抗體型的自身免疫性溶血性貧血治療的一線(xiàn)方案，二線(xiàn)治療方案是脾切除術(shù)。冷抗體型的自身免疫性溶血性貧血脾切除治療無(wú)效。

5.5 陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿 陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿是一種罕見(jiàn)的獲得性造血干細(xì)胞基因突變導(dǎo)致的血管內(nèi)溶血性疾病。其發(fā)病率為1/100萬(wàn)～10/100萬(wàn)[29]。診斷要點(diǎn)是臨床表現(xiàn)為貧血、黃疸、陣發(fā)性血紅蛋白尿、膽結(jié)石、腎功能下降和靜脈血栓形成。實(shí)驗(yàn)室檢查特征為血常規(guī)顯示血細(xì)胞減少、觸珠蛋白下降。酸溶血試驗(yàn)(Ham試驗(yàn))陽(yáng)性，流式細(xì)胞檢測(cè)顯示克隆性CD67、CD24、CD55、CD59細(xì)胞表達(dá)缺如。異基因造血干細(xì)胞移植是唯一可以治愈此病的方法。

6 小結(jié)

溶血性黃疸由于專(zhuān)業(yè)性強(qiáng)，且臨床表現(xiàn)多變，部分患者因代償良好而無(wú)貧血，容易與肝病相關(guān)黃疸相混淆，尤其是先天性高膽紅素血癥中的Gilbert/Crigler-Najjar綜合征[30]。作為肝病醫(yī)師，了解其發(fā)病機(jī)制、常見(jiàn)特點(diǎn)及診療思路，有助于及時(shí)診斷?；颊弑憩F(xiàn)為以非結(jié)合膽紅素升高為主時(shí)，通過(guò)全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、LDH、尿液分析，觸珠蛋白、外周血紅細(xì)胞形態(tài)等常規(guī)檢查，往往可以初步判斷有無(wú)溶血，從而容易與Gilbert/Crigler-Najjar綜合征相鑒別，隨后可進(jìn)一步請(qǐng)血液科醫(yī)師會(huì)診或轉(zhuǎn)血液科進(jìn)行診治。