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        表面肌電分析方法及在運(yùn)動(dòng)性肌肉疲勞評(píng)價(jià)中的應(yīng)用

        2020-06-15 06:30:19潘磊袁守龍
        科教導(dǎo)刊·電子版 2020年5期
        關(guān)鍵詞:頻域時(shí)域

        潘磊 袁守龍

        摘 要 肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)會(huì)有微小的生物電變化,表面肌電圖作為一種無(wú)創(chuàng)的檢測(cè)方法來(lái)檢測(cè)這種生物電變化,運(yùn)動(dòng)時(shí)肌電圖的振幅、頻率等指標(biāo)均會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的變化,而且這些變化與運(yùn)動(dòng)過(guò)程中肌肉疲勞度存在密切相關(guān)性。隨著肌肉疲勞的發(fā)生和發(fā)展,表面肌電信號(hào)的FFT曲線可以發(fā)生不同程度的左移現(xiàn)象,并且導(dǎo)致反映頻譜曲線特征的MPF和MF產(chǎn)生相應(yīng)的下降,時(shí)域指標(biāo)隨疲勞的出現(xiàn)而產(chǎn)生線性上升,由此sEMG可以對(duì)機(jī)體運(yùn)動(dòng)的疲勞閾值做出準(zhǔn)確的檢測(cè),肌肉活動(dòng)誘發(fā)肌肉疲勞過(guò)程中sEMG信號(hào)變化的生理學(xué)機(jī)制目前學(xué)認(rèn)為與大腦皮層運(yùn)動(dòng)中樞的激活水平(Activation)、中樞驅(qū)動(dòng)(Drive)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)原的興奮發(fā)放頻率、同步化程度及肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度下降因素的共同作用有關(guān)。

        關(guān)鍵詞 表面肌電 運(yùn)動(dòng)性肌肉疲勞 時(shí)域 頻域

        1運(yùn)動(dòng)性肌肉疲勞時(shí)sEMG的變化

        運(yùn)動(dòng)性肌肉疲勞是指由運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的神經(jīng)肌肉系統(tǒng)最大作功能力或者最大隨意收縮能力暫時(shí)下降的現(xiàn)象,無(wú)論是動(dòng)態(tài)還是靜態(tài)運(yùn)動(dòng),伴隨著運(yùn)動(dòng)性疲勞的發(fā)生表面肌電圖信號(hào)也會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變,大多數(shù)研究結(jié)果表明從初始態(tài)到疲勞態(tài),sEMG時(shí)域值在運(yùn)動(dòng)至疲勞過(guò)程中的總趨勢(shì)是上升,頻率下降,主要表現(xiàn)在iEMG和RMS增大,MPF和MF下降以及功率譜曲線左移。有研究認(rèn)為,隨著肌肉疲勞的發(fā)生和發(fā)展,EMG 和RMS 呈線性增加,肌電圖疲勞閾(Electromyographic fatigue threshold,EMGFT) 是一種旨在檢測(cè)和判斷肌肉負(fù)荷強(qiáng)度閾值的實(shí)驗(yàn)方法,該方法是建立在不同負(fù)荷強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)iEMG與運(yùn)動(dòng)負(fù)荷持續(xù)時(shí)間(通常為60sec) 呈直線性相關(guān)的實(shí)驗(yàn)事實(shí)基礎(chǔ)上進(jìn)行的,通過(guò)檢測(cè)不同強(qiáng)度、維時(shí)60sec的運(yùn)動(dòng)中主要運(yùn)動(dòng)肌iEMG與持續(xù)時(shí)間關(guān)聯(lián)直線的斜率值,建立負(fù)荷強(qiáng)度—斜率關(guān)系曲線來(lái)進(jìn)行。但EMGFT卻明顯大于臨界功率值(169.5?2.8W ),盡管其間也存在明顯的統(tǒng)計(jì)關(guān)系(0.869);然而,最近有人對(duì)EMGFT方法的準(zhǔn)確性卻提出另外的看法。Palate等在探討EMGFT是否能成為預(yù)測(cè)非疲勞運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的方法時(shí)發(fā)現(xiàn),雖然EMGFT有較好的重復(fù)性,但被試分別以85、100、115、130 和145%的EMGFT強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)至疲勞的功率—疲勞時(shí)間曲線卻顯示,被試的非疲勞運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度(維時(shí)30和60min 運(yùn)動(dòng)的強(qiáng)度)分別為151W和125W,其數(shù)值明顯低于EMGFT(260?1W)和262?2W),證明EMGFT不能準(zhǔn)確預(yù)測(cè)非疲勞運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度;為進(jìn)一步探討應(yīng)用EMG預(yù)測(cè)疲勞閾的可靠性,Housh等對(duì)股四頭肌不同成份在EMGFT實(shí)驗(yàn)中的變化進(jìn)行了深入研究,Housh等設(shè)想,由于肌纖維類型的差異,不同部分的股四頭肌在相同運(yùn)動(dòng)負(fù)荷時(shí)的iEMG將有所不同,而最大的非疲勞運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度將由最低的EMGFT的肌肉來(lái)決定,為此,Housh等在實(shí)驗(yàn)中同步對(duì)股外?。╒L),股直股(RF)和股內(nèi)肌(VM)的EMGFT進(jìn)行測(cè)量,結(jié)果發(fā)現(xiàn)其間存在明顯統(tǒng)計(jì)差異(VL:248?1W,VM:223?3W,RF:220?0W),證明以iEMG預(yù)測(cè)疲勞閾尚需對(duì)被檢肌肉或電極放置部位進(jìn)行研究。

        2運(yùn)動(dòng)性肌肉疲勞發(fā)生時(shí)sEMG變化的機(jī)制

        (1)中樞機(jī)制主要是指人腦皮層及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疲勞時(shí)放電頻率的減弱和運(yùn)動(dòng)單位興奮的同步化的降低,中樞機(jī)制的作用途徑和方式目前尚不完全清楚,可能與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)原的興奮發(fā)放頻率及其同步化程度等有關(guān)。有研究表明,不同肌肉在進(jìn)行最大隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)常伴有運(yùn)動(dòng)單位放電頻率(Motor unit firing rate,MUFR)的下降。另外,直接測(cè)定人體肌肉自運(yùn)動(dòng)初期至極度疲勞過(guò)程中的MUFR也發(fā)現(xiàn),其數(shù)值由100 Hz降至約20 Hz水平,初步表明興奮發(fā)放頻率可能是中樞機(jī)制的一種。但也有研究不同意這種觀點(diǎn),他們認(rèn)為MPF的下降常伴有EMG譜功率值的增加,而后者可能與已活動(dòng)的運(yùn)動(dòng)單位放電頻率增加或額外運(yùn)動(dòng)單位的募集有關(guān),不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)所引起的EMG頻率成份變化與肌力變化無(wú)明顯相關(guān)。此外,也有人發(fā)現(xiàn),低負(fù)荷收縮時(shí),MPF隨負(fù)荷增大而略有增加,而在完成25%MVC以上負(fù)荷時(shí),MPF變化也不完全依賴于負(fù)荷的大小。

        (2)外周機(jī)制主要包括:①肌內(nèi)壓升高,使血流受阻,引起肌細(xì)胞膜通透性發(fā)生變化,導(dǎo)致動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度下降;②因快肌運(yùn)動(dòng)單位很快疲勞,募集更多的未疲勞的慢肌運(yùn)動(dòng)單位參加工作;③肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)局部酸性代謝產(chǎn)物堆積,肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的細(xì)胞外K+或乳酸濃度的增加將直接導(dǎo)致肌膜傳導(dǎo)速度的降低,有關(guān)肌肉疲勞時(shí)MPF下降與肌乳酸累積呈明顯統(tǒng)計(jì)負(fù)相關(guān)的研究,是支持這一觀點(diǎn)的主要實(shí)驗(yàn)證據(jù),另一方面肌肉細(xì)胞內(nèi)K十含量減少,而細(xì)胞外液鉀離子含量增加,體外實(shí)驗(yàn)研究表明:當(dāng)細(xì)胞內(nèi)K+從182毫摩爾降到134毫摩爾,肌細(xì)胞膜電位就從-75 mV降至-57 mV,說(shuō)明細(xì)胞外高K+可降低動(dòng)作電位幅度,減慢興奮傳導(dǎo)速度,阻斷興奮-收縮耦聯(lián)。但近年來(lái)在代謝方而研究結(jié)果有爭(zhēng)議,有人研究運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉中并不產(chǎn)生乳酸的磷酸化酶缺乏的患者,發(fā)現(xiàn)其肌肉經(jīng)過(guò)運(yùn)動(dòng)后仍發(fā)生sEMG頻譜左移現(xiàn)象,并認(rèn)為sEMG頻譜左移與pH的下降并無(wú)因果關(guān)系,所存在的相關(guān)性,可能只是同屬代謝機(jī)能下降的表現(xiàn)而已。

        參考文獻(xiàn)

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        [2] 聶金雷,張勇.運(yùn)動(dòng)性疲勞的肌電圖特征[J].天津體育學(xué)院,2000,15(02).

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