王秀慧　岳寶玲

【摘要】牙周病和糖尿病都是影響人類健康的高發(fā)性慢性疾病。研究表明，牙周病和糖尿病二者之間存在著密切的雙向關(guān)系。本文從糖尿病牙周病的發(fā)病機(jī)制、危害以及防治等幾方面進(jìn)行綜述。

【關(guān)鍵詞】牙周病;糖尿病;相關(guān)因素;危害;防治

【中圖分類號(hào)】R781.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095.6681.2020.7..01

口腔科中出現(xiàn)概率較大的病癥包括牙周病，該病癥發(fā)生是由于牙支持組織和牙齦遭受侵犯而出現(xiàn)破壞的一種慢性病。糖尿病的病理狀態(tài)表現(xiàn)為多種代謝成分異常聚集的代謝綜合征，它的高血糖特征會(huì)降低病患自身的免疫力，令牙支持組織和牙齦出現(xiàn)部分氧分壓下降及小血管變性，并促進(jìn)產(chǎn)生 （晚期糖基化終末產(chǎn)物），最終出現(xiàn)過(guò)度炎性反應(yīng)。糖尿病患者并發(fā)口腔炎性反應(yīng)時(shí)，尤其是伴有化膿性炎性反應(yīng)時(shí)，血糖往往升高，血糖控制不理想反過(guò)來(lái)導(dǎo)致牙齦和牙周的炎性反應(yīng)，兩者惡性循環(huán)，相互影響。目前，牙周病被認(rèn)為是糖尿病的第六并發(fā)癥。

1 糖尿病牙周病的相關(guān)發(fā)病機(jī)制

1.1 機(jī)體炎癥反應(yīng)

人體內(nèi)血脂和血糖超標(biāo)時(shí)會(huì)促進(jìn)Maillard反應(yīng)的終末產(chǎn)物出現(xiàn)積聚現(xiàn)象，然后單核巨噬細(xì)胞膜上具有的高親和力受體會(huì)與之結(jié)合，促進(jìn)該細(xì)胞產(chǎn)生和釋放超量的 （細(xì)胞受體）、 和 （基質(zhì)金屬蛋白酶--3， ），同時(shí)加速釋放 、 、 這些炎癥細(xì)胞因子，它們會(huì)使侵犯骨與牙支持組織的膠原蛋白水解酶及骨細(xì)胞被激活，從而導(dǎo)致牙周病的發(fā)生; 與 在人體內(nèi)的水平通常在醫(yī)學(xué)上用來(lái)判斷糖尿病病人是否出現(xiàn)炎癥反應(yīng)的重要指標(biāo)，這兩項(xiàng)指標(biāo)均為判斷非特異性炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因素，人體內(nèi)的 與 含量上升代表這糖尿病病人出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，同時(shí)也說(shuō)明該病癥加重，血糖含量不穩(wěn)定。實(shí)驗(yàn)表明，患有糖尿病牙周病的病人，其牙支持組織部位的細(xì)菌、細(xì)菌產(chǎn)物及炎癥分子會(huì)入侵到血管內(nèi)，隨著血液循環(huán)令血液中的炎癥大分子含量上升，且CRP水平與牙周病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，糖尿病合并牙周病患者與糖尿病無(wú)牙周病患者CRP水平有差異];齦溝液（GCF）內(nèi)TNF-α是有著多類生物活性的炎性細(xì)胞因子，TNF-α 可激發(fā)骨吸收并抑制骨形成，降低牙周膜纖維細(xì)胞相關(guān)酶的活性，抑制細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞，最終導(dǎo)致破骨吸收的后果。通常糖尿病患者在患有牙周炎癥時(shí)，其GCF量迅速上升，表明TNF-α 可能參與到了牙周病變的過(guò)程;降鈣素原是一種反應(yīng)炎癥反應(yīng)的蛋白質(zhì)，其在細(xì)菌內(nèi)毒素誘導(dǎo)過(guò)程中擔(dān)任重要角色，經(jīng)檢測(cè)患有糖尿病牙周病的病人其唾液內(nèi)還有的降鈣素原含量會(huì)增加。由糖尿病伴發(fā)的慢性牙周炎病人較非糖尿病牙周炎病人的，維生素D和鈣水平下降，維生素D和鈣水平與隨機(jī)血糖和糖化血紅蛋白呈負(fù)相關(guān)，從而導(dǎo)致牙周病嚴(yán)重程度增加。

1.2 機(jī)體免疫功能及白細(xì)胞趨化、吞噬功能下降

中性粒細(xì)胞在人體中起著重要防御作用，如維護(hù)牙周膜正常，患有糖尿病的病人體內(nèi)該細(xì)胞的殺菌能力、吞噬能力、黏附能力和趨化能力均衰弱，導(dǎo)致它的防御能力降低，引起厭氧菌及其毒素的侵襲和感染，這些毒素提高了巨噬細(xì)胞對(duì)糖基化產(chǎn)物的反應(yīng)，增加胰島素抗性，體內(nèi)一直維持在血糖含量超標(biāo)的環(huán)境下，會(huì)導(dǎo)致巨噬細(xì)胞的免疫防御能力衰弱，極易令牙支持組織部位被感染。所以糖尿病病人應(yīng)盡力控制體內(nèi)血糖含量，以此增大牙周環(huán)境健康的概率。

1.3 牙周組織血管內(nèi)皮及基膜損傷

糖尿病患者空腹血糖及糖化血紅蛋白（HbA1c）升高導(dǎo)致牙支持組織出現(xiàn)缺氧、血管內(nèi)皮破壞及循環(huán)受阻狀況，導(dǎo)致病患免疫毒素及細(xì)菌入侵的能力下降，更易合并牙周病。研究表明糖尿病可能會(huì)改變牙菌斑微生物的細(xì)菌菌群比例變化異常。菌斑的菌群失調(diào)是導(dǎo)致牙周病出現(xiàn)的根本原因，其中患病的關(guān)鍵菌種為二氧化碳嗜纖維菌、中間普氏菌、 、產(chǎn)黑菌、基質(zhì)菌絲、變黑普氏菌及牙齦卟啉單胞菌等革蘭氏陰性厭氧菌。觀察表明糖尿病病人體內(nèi)的 和 指標(biāo)含量與牙周優(yōu)勢(shì)菌二氧化碳嗜纖維菌和產(chǎn)黑菌的個(gè)數(shù)間呈正相關(guān)。糖尿病病人體內(nèi)血糖上升會(huì)刺激微血管細(xì)胞導(dǎo)致其分子發(fā)生生物化學(xué)改變，并且會(huì)導(dǎo)致 與免疫球蛋白積聚在微血管的基底膜上，引起微血管病變， 和 的水平增加會(huì)加劇阻礙牙支持組織的微循環(huán)效果，是牙支持組織的血液流動(dòng)受到影響，加劇血小板積聚和粘附能力，降低抗凝因子數(shù)，同時(shí)使紅細(xì)胞的脆性升高，增加人體內(nèi)所有小血管的基膜厚度，使組織氧氣不足，加速滋生厭氧菌，導(dǎo)致牙支持組織被其毒素侵染，會(huì)導(dǎo)致牙周感染加重。

2 糖尿病牙周病的危害

目前一些醫(yī)生及患者對(duì)糖尿病牙周病不夠重視，較容易被臨床忽視。牙周病與糖尿病二者之間具有顯著的聯(lián)系，糖尿病病癥會(huì)增加患有牙周病的概率，而牙周病又是血糖控制不佳的危險(xiǎn)因素。糖尿病合并牙周病時(shí)，細(xì)菌及其產(chǎn)生的毒性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體，可誘發(fā)呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)疾病，且增加患者罹患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)，并且牙周病會(huì)增加患者糖尿病合并癥的發(fā)生。

3 小 結(jié)

綜上所述，牙周病與糖尿病二者之間具有顯著的聯(lián)系，糖尿病病癥會(huì)增加患有牙周病的概率，與此同時(shí)病患的胰島素抵抗也會(huì)受牙周病影響而加重，使血糖控制進(jìn)一步的惡化，治療糖尿病、口腔保健二者同樣重要，在關(guān)注患者血糖的同時(shí)注重患者的口腔疾病，并對(duì)患者進(jìn)行糖尿病牙周病相關(guān)的健康宣教。

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