程韞 余孔廷 譚昊

消化性潰瘍是臨床最常見(jiàn)的消化系統(tǒng)疾病之一,患者主要表現(xiàn)為規(guī)律性的上腹疼痛,病程多較長(zhǎng),且易反復(fù),部分患者因飲食不規(guī)律及用藥依從性較差而發(fā)展為慢性消化性潰瘍［1］。

臨床研究已表明,幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染是消化性潰瘍發(fā)生的主要原因,且Hp 陽(yáng)性的消化性潰瘍是癌變的危險(xiǎn)因素之一［2］。目前臨床多采用三聯(lián)療法治療消化性潰瘍,但Hp 根除率常低于80%,因此停藥后容易復(fù)發(fā)且不易愈合［3］。因此探尋治療消化性潰瘍的新方式,提高Hp 的清除率是臨床關(guān)注的重點(diǎn)。本研究利用本院病例資源擬探討荊花胃康丸聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑和抗生素治療消化性潰瘍患者的效果,取得了較好療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年3 月于本院接受治療的160 例Hp 陽(yáng)性的消化性潰瘍患者作為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,各80 例。兩組患者年齡、性別、潰瘍類型及病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡18～70 歲；②經(jīng)胃鏡檢查確診為消化性潰瘍；③呼氣試驗(yàn)或快速尿素酶實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入院前有過(guò)消化性潰瘍治療史；②對(duì)所用藥物過(guò)敏者；③其他原因如創(chuàng)傷、燒傷或藥物性等致消化系統(tǒng)潰瘍者；④合并其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者。該研究在醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)后實(shí)施,所有患者及家屬均簽署知情同意書。

表1 兩組患者一般資料比較［n(%),］

表1 兩組患者一般資料比較［n(%),］

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)三聯(lián)療法,具體為：口服埃索美拉唑,40 mg/次,1 次/d；口服克拉霉素,0.25 mg/次,2 次/d；口服阿莫西林,500 mg/次,2 次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用荊花胃康丸,口服160 mg/次,3 次/d。兩組患者均按上述方式服藥2 周,之后僅服用埃索美拉唑,其余停用,維持至8 周后停藥。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組療效,療效判定標(biāo)準(zhǔn)：治愈：患者癥狀體征均消失,胃鏡下未見(jiàn)黏膜水腫；有效：患者癥狀體征有所改善,潰瘍面積縮小≥1/2；無(wú)效：患者癥狀體征改善不明顯,潰瘍面積縮小＜1/2。總有效率=(治愈+有效)/總例數(shù)×100%。②比較兩組Hp 根除率,于停藥后4 周再次進(jìn)行呼氣試驗(yàn)和快速尿素酶實(shí)驗(yàn)判斷Hp 清除情況,其中兩項(xiàng)檢查均為陰性表示根除,否則為未根除。③比較兩組治療過(guò)程中不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 觀察組治療總有效率92.50%高于對(duì)照組的75.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組療效比較［n(%)］

2.2 兩組Hp 根除率比較 觀察組Hp 根除率為85.00%(68/80),高于對(duì)照組的70.00%(56/80),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.161,P=0.023＜0.05)。

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組治療過(guò)程均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),對(duì)照組出現(xiàn)輕度惡心4 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%；觀察組出現(xiàn)食欲減退1 例,便秘2 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為3.75%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

隨著人們生活習(xí)慣和飲食等方面的改變,近年來(lái)消化性潰瘍的發(fā)病率呈上升趨勢(shì),且發(fā)病年齡有年輕化趨勢(shì),消化性潰瘍的發(fā)生機(jī)制主要是胃黏膜保護(hù)因素減弱和(或)損傷因素增強(qiáng)［4］。隨著研究深入,Hp感染已被證實(shí)為消化性潰瘍病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,而Hp 感染陽(yáng)性的消化性潰瘍治療的關(guān)鍵就在于根除Hp,這也是降低潰瘍復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。關(guān)于潰瘍的治療,20 世紀(jì)末即有學(xué)者提出關(guān)于潰瘍愈合的理論,潰瘍的修復(fù)包括黏膜的修復(fù)及黏膜下層結(jié)構(gòu)的修復(fù),潰瘍愈合后再生黏膜循環(huán)的好壞決定愈合強(qiáng)度,同時(shí)也與潰瘍復(fù)發(fā)密切相關(guān)［5-7］。

新一代質(zhì)子泵抑制劑的問(wèn)世使根除Hp治療效果有了較大提升,埃索美拉唑是新一代質(zhì)子泵抑制劑的代表,該藥除能抑制胃黏膜壁細(xì)胞分泌H+外,還可穿透胃黏膜表面與尿素酶結(jié)合而抑制其活性,進(jìn)而達(dá)到根除Hp 的作用［8-10］。目前臨床一線抗?jié)冎委煹乃幬锝M合為質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素,本研究使用的為阿莫西林和克拉霉素,其中阿莫西林屬β 內(nèi)酰胺類藥物,可有效地抑制肽聚糖代謝,從而起到殺菌作用［11-13］。克拉霉素則可作用于細(xì)胞核糖體大亞基,可抑制細(xì)菌合成,且具有較長(zhǎng)半衰期等優(yōu)點(diǎn)［14,15］。盡管如此,臨床數(shù)據(jù)顯示此方案對(duì)消化性潰瘍患者的Hp 根除率仍只能達(dá)到80%左右,本研究結(jié)果顯示,對(duì)照組Hp 的根除率為70%。

荊花胃康丸是臨床上新出現(xiàn)的中成藥,其主要作用成分為土荊芥和水團(tuán)花提取物,該藥物已被證實(shí)可顯著增強(qiáng)胃動(dòng)力、降低胃酸分泌及胃蛋白酶活性。此外,荊花胃康丸可通過(guò)促進(jìn)胃黏膜表皮生長(zhǎng)因子分泌而達(dá)到促進(jìn)黏膜修復(fù)和再生的功能,且有研究報(bào)道荊花胃康丸聯(lián)合經(jīng)典三聯(lián)療法可有效改善消化性潰瘍臨床癥狀,促進(jìn)潰瘍愈合。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率92.50%高于對(duì)照組的75.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組Hp 根除率為85.00%(68/80),高于對(duì)照組的70.00%(56/80),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

綜上所述,荊花胃康丸聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑和抗生素治療消化性潰瘍可取得更好療效、更高的Hp 根除率,且不增加患者不良反應(yīng),值得臨床推廣。