藍(lán)斌
由于社會(huì)飲食結(jié)構(gòu)、物質(zhì)生活等改變,我國糖尿病人群的數(shù)量不斷增加,在糖尿病患者中又以T2DM為主,T2DM 患者數(shù)量占糖尿病人群的9 成以上[1]。NAFLD 是一種代謝應(yīng)激肝臟損傷,導(dǎo)致患者發(fā)病的原因并非酒精因素,該患者往往無過量飲酒史,但存在與酒精所致肝病相類似的病理生理改變,臨床多認(rèn)為其與遺傳、胰島素抵抗等因素相關(guān)[2]。T2DM 患者表現(xiàn)為胰島素抵抗,其與肥胖、血脂異常、高血壓、NAFLD 等具有一定聯(lián)系,且若T2DM 患者出現(xiàn)以上代謝疾病,將加重血糖紊亂,導(dǎo)致惡性循環(huán)。故需加強(qiáng)對T2DM 與NAFLD 的研究,找出共同特征,尋找危險(xiǎn)因素,為臨床防范T2DM 患者并發(fā)NAFLD 提供依據(jù)。本文主要探究T2DM 合并NAFLD 的臨床特征并分析相關(guān)危險(xiǎn)性因素。現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取本院2016 年3 月~2018 年3 月收治的64 例T2DM 合并NAFLD 患者作為研究組,另選取同期收治的64 例T2DM 患者作為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn):患者經(jīng)臨床檢驗(yàn)、問診等臨床綜合診斷均確定為T2DM,合并NAFLD 者臨床癥狀與中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病分會(huì)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]相符合;研究前所有患者已閱讀研究材料,材料包括研究內(nèi)容、目的、背景、意義、方法等方面內(nèi)容,在明確本項(xiàng)研究相關(guān)內(nèi)容的前提下,自愿加入本項(xiàng)研究;研究與倫理要求相符合。排除標(biāo)準(zhǔn):病毒性、酒精性肝病患者;男性酒精攝入量>20 g/d,女性>10 g/d 者;遺傳性、自身免疫性或藥物性肝病者;膽道梗阻患者。觀察組男35 例,女29 例;平均年齡(58.26±3.14)歲;平均T2DM 病程(5.28±1.04)年。對照組男34 例,女30 例;平均年齡(57.56±3.29)歲;平均T2DM 病程(5.17±1.12)年。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 通過臨床問診明確患者糖尿病相關(guān)病史,并檢測患者的體重、身高、體質(zhì)量等常規(guī)指標(biāo),患者清晨空腹采血,采用全自動(dòng)生化分析儀對血脂、肝腎功能等進(jìn)行檢驗(yàn),檢驗(yàn)指標(biāo)包括HbA1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C、HOMA-IR、ALT、AST、GGT、SCr、SUA 測定、尿酸清除率等。分析T2DM 合并NAFLD患者的影響因素。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn);采用Logistic 回歸進(jìn)行影響因素分析。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 影響T2DM 合并NAFLD 的單因素分析 觀察組患者BMI、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、ALT、SUA均高于對照組的,尿酸清除率低于對照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者年齡、HbA1c、HDL-C、AST、GGT、SCr 比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
2.2 影響T2DM 合并NAFLD 的多因素Logistic 回歸分析 T2DM 若合并NAFLD 則變量賦值=1,否則變量賦值=0。以單因素分析結(jié)果中BMI、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、ALT、SUA、尿酸清除率作為自變量,經(jīng)多因素Logistic 回歸分析,BMI、TG、HOMA-IR、SUA為導(dǎo)致T2DM 合并NAFLD 的主要危險(xiǎn)因素。見表2。
表1 影響T2DM 合并NAFLD 的單因素分析()
表1 影響T2DM 合并NAFLD 的單因素分析()
注:與對照組比較,aP<0.05
表2 影響T2DM 合并NAFLD 的多因素Logistic 回歸分析
臨床研究指出,T2DM 患者發(fā)生NAFLD 的幾率高于普通人群,NAFLD 的出現(xiàn)與患者體內(nèi)的代謝紊亂存在密切聯(lián)系,臨床認(rèn)為是肝臟的胰島素抵抗表現(xiàn)[4]。機(jī)體內(nèi)的脂肪分解能夠使游離釋放算進(jìn)入肝臟內(nèi),這一生理機(jī)制將導(dǎo)致糖原合成、胰島素信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)作用被改變,同時(shí),多種炎性因素表達(dá)對胰島素的敏感性造成損害[5]。同時(shí),肥胖患者特別是腹型肥胖患者體內(nèi)的游離脂肪酸較多,且隨著病情進(jìn)展、肥胖增加,其體內(nèi)炎性細(xì)胞表達(dá)增加,最終將導(dǎo)致脂肪肝出現(xiàn)。
本項(xiàng)研究采取多因素Logistic 回歸分析,BMI、TG、HOMA-IR、SUA 為導(dǎo)致T2DM 患者合并NAFLD 的主要危險(xiǎn)因素。T2DM 患者合并NAFLD 患者各項(xiàng)指標(biāo)增高原因主要在于,T2DM 肥胖患者機(jī)體的葡萄糖利用率較低,且內(nèi)臟脂肪的脂解作用增強(qiáng),且患者因肥胖導(dǎo)致胰島素抵抗加重,多種因素作用下將出現(xiàn)NAFLD。胰島素抵抗是T2DM 病情進(jìn)展的主要影響因素,患者的外周血胰島素含量增加后,其脂肪分解增多,導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)累積較多游離脂肪酸,脂肪酸的合成增加后,將使肝臟的TG 含量增加。同時(shí),肝臟的脂質(zhì)沉淀量增加后,將導(dǎo)致肝臟的胰島素抵抗增加,使患者體內(nèi)的代謝問題加重,病情進(jìn)展后導(dǎo)致NAFLD 發(fā)生。同時(shí),患者的胰島素抵抗導(dǎo)致腎臟的血清尿酸吸收增加,患者體內(nèi)的尿酸排泄量下降,最終導(dǎo)致體內(nèi)的SUA 值升高[6-8]。
綜上所述,BMI、TG、HOMA-IR、SUA 在T2DM患者合并NAFLD 的發(fā)展中起到重要的影響,臨床應(yīng)當(dāng)重視T2DM 患者的指標(biāo)變化,采取對癥處理干預(yù),進(jìn)一步避免并發(fā)癥。