石海平,羅 可,黃 偉
(遂寧市中心醫(yī)院神經(jīng)外科,四川 遂寧 629000)
高血壓腦出血是臨床神經(jīng)系統(tǒng)最為常見(jiàn)的疾病,臨床發(fā)病率和病死率較高,其中急性期死亡率高達(dá)30%,而且多數(shù)患者會(huì)遺留有神經(jīng)功能缺損癥狀,對(duì)患者生存質(zhì)量和生命健康帶來(lái)嚴(yán)重的威脅,目前臨床治療高血壓腦出血主要采取保守治療,但是對(duì)于出血量超過(guò)30 mL的患者則需要開(kāi)展手術(shù)治療[1]。目前開(kāi)顱手術(shù)一直是臨床治療高血壓腦出血的常用方法,但是手術(shù)過(guò)程中會(huì)對(duì)腦組織形成牽拉與壓迫,術(shù)后并發(fā)癥頻發(fā),而且手術(shù)時(shí)間較長(zhǎng),因此預(yù)后并不理想,近年來(lái)隨著微創(chuàng)技術(shù)的飛速發(fā)展,微創(chuàng)血腫清除手術(shù)在臨床廣泛開(kāi)展,可以更好地對(duì)出血和血腫進(jìn)行引流,但是對(duì)患者體內(nèi)神經(jīng)因子影響的臨床報(bào)道相對(duì)較少,神經(jīng)元特異性烯醇化酶與S100B蛋白均可以對(duì)患者神經(jīng)損傷狀況進(jìn)行判斷,提示了血腫吸收情況[2]。本文觀察了采用微創(chuàng)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血(HICH)患者的臨床效果及神經(jīng)功能影響,以期為臨床提供指導(dǎo)和依據(jù),現(xiàn)匯報(bào)如下。
選取2016年2月至2017年12月本院收治的110例HICH患者,其中55例患者采用微創(chuàng)血腫抽吸術(shù)治療(微創(chuàng)組)、另外55例采用傳統(tǒng)開(kāi)顱血腫清除術(shù)治療(對(duì)照組)。微創(chuàng)組患者年齡57~76歲,平均(67.2±8.2)歲,男32例、女23例,出血量(38.6±7.2) mL;出血部位:基底節(jié)區(qū)35例、腦葉出血15例、丘腦出血5例;入院時(shí)患者NIHSS評(píng)分(20.6±4.0)分。對(duì)照組患者年齡55~79歲,平均(66.9±9.0)歲,男35例、女20例,出血量(38.2±6.9) mL;出血部位:基底節(jié)區(qū)38例、腦葉出血12例、丘腦出血5例;入院時(shí)患者NIHSS評(píng)分(19.8±3.5)分。兩組患者的年齡、性別、腦出血量、出血部位、NIHSS評(píng)分比較,差異無(wú)顯著性(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《中國(guó)高血壓防治指南2013年版》中的標(biāo)準(zhǔn);(2)患者起病后24 h內(nèi)入院,入院后經(jīng)CT、MRI及CTA檢查確診;(3)出血量≥30 mL;(4)出血未破乳腦室;(5)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)>3分;(6)本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)、患者家屬的知情同意。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)缺血性腦卒中;(2)短暫性腦缺血發(fā)作;(3)惡性腫瘤、放化療病史;(4)腦血管破裂;(5)具有嚴(yán)重的心肺功能疾病。
對(duì)照組采用傳統(tǒng)開(kāi)顱血腫清除術(shù)治療,避開(kāi)患者皮層功能區(qū)域選擇小骨窗開(kāi)顱穿刺點(diǎn)位,確定后行5 cm大小頭皮直切口,鉆孔擴(kuò)大后形成骨窗,放射狀切開(kāi)硬腦膜,穿刺后確認(rèn)血腫并沿著腦溝將皮層進(jìn)行分開(kāi),進(jìn)入血腫腔后在直視下使用吸引器將血腫清除,留置引流管。 微創(chuàng)組采用微創(chuàng)血腫抽吸術(shù)治療,選取穿刺點(diǎn)后將硬腦膜錐開(kāi),使用帶針芯14號(hào)硅膠引流管朝向預(yù)定點(diǎn)位進(jìn)針,達(dá)到確定好的深度將針芯退出,生理鹽水將血腫區(qū)域進(jìn)行沖洗,小心將血腫進(jìn)行抽吸,調(diào)整引流管位置進(jìn)行固定,連接引流袋,必要時(shí)可以分次朝向殘留血腫腔注入尿激酶,引流完成后進(jìn)行局部縫合并包扎。
觀察并記錄兩組患者的手術(shù)時(shí)間、術(shù)后3天血腫清除率、住院費(fèi)用、住院時(shí)間,術(shù)前、術(shù)后48 h、術(shù)后72 h的血清S100B蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平,術(shù)前、術(shù)后7天、術(shù)后14天神經(jīng)缺損功能評(píng)分(NIHSS)及手術(shù)并發(fā)癥。
抽取患者空腹靜脈血5 mL,離心后分離血清待檢,采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定患者血清S100B蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平變化。
微創(chuàng)組患者的手術(shù)時(shí)間低于對(duì)照組(P<0.05),微創(chuàng)組術(shù)后3天的血腫清除率、住院費(fèi)用、住院時(shí)間均低于對(duì)照組(P<0.05,表1)。
表1 兩組患者的手術(shù)情況比較
(n=55)
兩組患者術(shù)前血清S100B蛋白、NSE、IL-6水平差異無(wú)顯著性(P>0.05);微創(chuàng)組血清S100B蛋白、NSE、IL-6水平術(shù)后7天、術(shù)后14天低于對(duì)照組(P<0.05,表2)。
表2 兩組患者手術(shù)前后不同時(shí)間的血清S100B蛋白、NSE、IL-6水平比較
與本組術(shù)前比較,aP<0.05;與對(duì)照組比較,bP<0.05(n=55)
微創(chuàng)組術(shù)后7天、術(shù)后14天NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05);見(jiàn)表3、圖1。
表3 兩組患者術(shù)前術(shù)后不同時(shí)間的NIHSS評(píng)分比較 (分)
與本組術(shù)前比較,aP<0.05;與對(duì)照組比較,bP<0.05(n=55)
圖1 兩組患者的NIHSS評(píng)分變化
微創(chuàng)組患者的手術(shù)并發(fā)癥率10.91%低于對(duì)照組的25.45%(P<0.05,表4)。
表4 兩組患者的手術(shù)并發(fā)癥率比較 (例)
(n=55)
高血壓腦出血屬于神經(jīng)性系統(tǒng)最為常見(jiàn)的疾病,國(guó)人中發(fā)病率為50.6~80.7人/10萬(wàn)人,發(fā)病后會(huì)導(dǎo)致較高的致殘率和病死率,嚴(yán)重影響了患者生活質(zhì)量和生命健康,有報(bào)道指出腦出血總存活人群中近三分之一遺留有神經(jīng)功能障礙[3-4]。研究發(fā)現(xiàn)高血壓患者隨著病情進(jìn)展會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)的血管出現(xiàn)破裂、壞死引發(fā)出血,長(zhǎng)期的高血壓刺激造成顱內(nèi)小動(dòng)脈的損傷,血壓的突然升高會(huì)導(dǎo)致人體血流動(dòng)力學(xué)改變,顱內(nèi)動(dòng)脈薄弱部位發(fā)生破裂引發(fā)出血[5]。研究證實(shí)引發(fā)在腦出血發(fā)生后病灶周圍會(huì)形成血腫,對(duì)腦組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)形成破壞,血腫形成的占位導(dǎo)致了顱內(nèi)壓力升高,對(duì)周圍的腦組織形成壓迫,嚴(yán)重的會(huì)造成腦疝形成,同時(shí)血腫引發(fā)的繼發(fā)性腦損傷也會(huì)對(duì)患者形成嚴(yán)重影響,一方面血腫內(nèi)的凝血酶會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)炎癥浸潤(rùn),凝血酶對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生破壞,造成了血腦屏障損傷[6];另一方面腦出血后體內(nèi)的白細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞激活后會(huì)產(chǎn)生大量的炎癥因子,進(jìn)一步破壞人體的血腦屏障,形成惡性循環(huán),加重了腦組織損傷[7-8]。目前臨床治療腦出血的方法較多,藥物保守治療效果一般,大部分患者需要開(kāi)展手術(shù)治療,腦出血的手術(shù)治療始于 20 世紀(jì)初期,隨著外科技術(shù)的不斷創(chuàng)新發(fā)展,許多新的醫(yī)療技術(shù)、手術(shù)器械和手術(shù)方案應(yīng)用于臨床,加之對(duì)高血壓腦出血患者合理選擇后進(jìn)行手術(shù),高血壓腦出血的手術(shù)治療效果已經(jīng)得到了很大的提升[9]。
手術(shù)治療方法則主要為開(kāi)顱手術(shù)與微創(chuàng)血腫清除手術(shù),傳統(tǒng)的開(kāi)顱手術(shù)雖然清除血腫的效果明顯,必要時(shí)還可以開(kāi)展去骨瓣減壓手術(shù),但是手術(shù)需要在全麻下開(kāi)展,因此應(yīng)激反應(yīng)程度較重,而且部分患者術(shù)后腦組織產(chǎn)生的水腫反應(yīng)可能更強(qiáng)烈,不利于患者術(shù)后恢復(fù)[10]。隨著微創(chuàng)治療理念的飛速發(fā)展,目前微創(chuàng)血腫清除術(shù)在臨床廣泛應(yīng)用,一方面微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除手術(shù)可以減輕對(duì)患者腦組織的創(chuàng)傷,能夠迅速將顱內(nèi)壓力進(jìn)行緩解,引流過(guò)程中可以平穩(wěn)地降低顱內(nèi)壓力,而且可以根據(jù)患者反應(yīng)狀況控制血腫清除的速度[11];另一方面微創(chuàng)手術(shù)縮短了手術(shù)治療的時(shí)間,尤其是大量血腫患者可以在短時(shí)間將血腫清除,防止了腦疝的發(fā)生,而且利用軟通道和定向技術(shù)的集合能夠避免出現(xiàn)定位誤差,必要時(shí)可以應(yīng)用溶栓藥物進(jìn)行血腫的液化,血腫清除更為徹底[12]。本研究中發(fā)現(xiàn)在血腫清除過(guò)程中可以將經(jīng)額穿刺進(jìn)入時(shí)可以和豆紋動(dòng)脈成平行關(guān)系,可以避開(kāi)功能區(qū)域及腦內(nèi)動(dòng)靜脈血管,降低腦組織功能障礙及血管損傷,減少二次出血風(fēng)險(xiǎn)[13];同時(shí)在進(jìn)行顱骨鉆孔應(yīng)將硬膜刺破,隨后在腦實(shí)質(zhì)中緩慢推進(jìn),動(dòng)作慢且力度適中,避免將導(dǎo)芯自軟通道側(cè)孔穿出,防止局部腦組織或者血管損傷[14]。本研究觀察了患者NSE和S100B蛋白以及白細(xì)胞介素-6濃度變化,NSE屬于神經(jīng)細(xì)胞中的烯醇化酶,參與了神經(jīng)細(xì)胞糖酵解的過(guò)程;S100B蛋白則在腦組織的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中廣泛存在,兩者在腦組織細(xì)胞中活性極高,一旦腦組織損傷發(fā)生后會(huì)在血清中顯著升高,反映了人體神經(jīng)功能損傷情況;白細(xì)胞介素6則是細(xì)胞因子的重要成員,在人體炎癥反應(yīng)和細(xì)胞免疫過(guò)程中具有重要作用,當(dāng)腦組織損傷后體內(nèi)的小膠質(zhì)細(xì)胞與星形膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)形成大量的白細(xì)胞介素6,體現(xiàn)了局部炎癥反應(yīng)程度[15]。本文術(shù)后7天、術(shù)后14天,微創(chuàng)組的血清S100B蛋白、NSE、IL-6水平均低于對(duì)照組,說(shuō)明采取微創(chuàng)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血能夠減輕患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)程度,有助于患者神經(jīng)功能恢復(fù)。
本研究顯示,微創(chuàng)組的手術(shù)時(shí)間縮短,但是微創(chuàng)組術(shù)后3天的血腫清除率、住院費(fèi)用、住院時(shí)間均低于對(duì)照組,說(shuō)明采取微創(chuàng)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血可以有效清除血腫,縮短住院時(shí)間和手術(shù)時(shí)間。術(shù)后7天、術(shù)后14天,微創(chuàng)組的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組,說(shuō)明采取微創(chuàng)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血能夠有助于患者神經(jīng)功能恢復(fù)。微創(chuàng)組患者的手術(shù)并發(fā)癥率10.91%低于對(duì)照組的25.45%,說(shuō)明采取微創(chuàng)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血可以減少手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生。本文優(yōu)勢(shì)在于對(duì)比了兩種手術(shù)方案應(yīng)用在高血壓腦出血中的臨床療效,為臨床合理選擇高血壓腦出血治療方法提供了依據(jù),但是本文納入患者數(shù)量有限,隨訪時(shí)間較短,因此還需要進(jìn)一步進(jìn)行大樣本量、長(zhǎng)期隨訪觀察深入論證。
綜上所述,采用微創(chuàng)血腫清除術(shù)治療HICH患者具有手術(shù)時(shí)間短、創(chuàng)傷小,術(shù)后患者神經(jīng)功能康復(fù)效果較好的特點(diǎn),同時(shí)手術(shù)并發(fā)癥率低。