馬敬雪 尤燕舞

【摘要】 富含半胱氨酸蛋白61 （cysteine-rich 61，Cyr61） 又被稱為CCN1，是近年來國內(nèi)外生物醫(yī)學領域的研究熱點之一，可發(fā)揮多種生理功能。Cyr61主要通過與不同的細胞表面受體整合素結(jié)合來調(diào)節(jié)細胞反應，整合素是細胞表面的一種受體，參與細胞的黏附、遷移、增殖、分化、存活，在多種腎臟疾病的發(fā)生發(fā)展過程中起著關鍵性的作用。因此，研究Cyr61的結(jié)構(gòu)和功能及其在腎臟疾病的發(fā)生、發(fā)展中的作用，可能為腎臟疾病提供臨床治療思路。

【關鍵詞】 Cyr61;腎臟疾病;發(fā)病機制

中圖分類號：R692?? 文獻標志碼：A?? DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2020.04.001

Research progress of CYR61 in the pathogenesis of renal disease

MA Jingxue YOU Yanwu

（1.Nehrology Department，Affiliated Hospital of Youjiang Medical University for Nationalities，2.Graduate School，Youjiang Medical University for Nationalities，Baise 533000，Guangxi，China）

【Abstract】 ??Cysteine-rich 61（Cry61），known as CCN1，is one of the research hotspots in biomedical field at home and abroad in recent years，which can play a variety of physiological functions.Cyr61 regulates cell response mainly binding with integrin，a receptor on different cell surfaces involved in cell adhesion，migration，proliferation，differentiation and survival and plays a key role in the occurrence and development of various renal diseases.Hence，to study the structure，function and role of Cyr61 in the occurrence and development of renal diseases may provide clinical treatment for renal diseases.

【Key words】 Cyr61;renal disease;pathogenesis

隨著人們物質(zhì)生活水平的提高，腎臟疾病的高發(fā)病率及死亡率已成為目前重大公共衛(wèi)生問題之一，對腎臟疾病進行早期診斷及早期治療尤為重要[1]。腎臟疾病多由免疫細胞功能異常、免疫復合物及自身抗體等免疫學因素導致，由于腎臟病發(fā)病初期的臨床表現(xiàn)不明顯而往往未引起重視，直至發(fā)展為終末期腎病。目前針對終末期腎病的傳統(tǒng)治療手段仍然存在毒、副作用大等弊端。細胞外基質(zhì)相關的信號分子富含半胱氨酸蛋白61 （cysteine rich 61，Cyr61），是細胞基質(zhì)蛋白質(zhì)-CCN家族成員之一。CCN蛋白調(diào)節(jié)細胞的功能，如黏附、遷移、增殖、分化、存活，以細胞類型特異性的方式誘導細胞凋亡或細胞外基質(zhì)重塑[2～5]。近年來，有研究發(fā)現(xiàn)，Cyr61在腎臟疾病患者的血液、腎臟組織、足細胞等中有異常表達[6～8]，所以通過檢測腎臟疾病患者體內(nèi)Cyr61的表達水平并干預其表達，從而逆轉(zhuǎn)腎臟疾病的病理進展過程，有望為腎臟疾病提供早期診斷和有效的靶點治療提供新途徑?，F(xiàn)從Cyr61的結(jié)構(gòu)和功能以及在腎臟疾病的發(fā)生、發(fā)展中的作用等方面研究進展作一綜述。

1 Cyr61的結(jié)構(gòu)及功能

近20年來陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了一組新的細胞基質(zhì)蛋白質(zhì)-CCN家族。首先發(fā)現(xiàn)的CCN家族成員是Cyr61，長度為2931 bp，基因的可讀框編碼381個氨基酸。CCN蛋白共享一個多模塊結(jié)構(gòu)，具有一個分泌信號序列的N-末端，四個保守結(jié)構(gòu)域的同源性胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白（insulin-like growth factor binding proteins，IGFBPs），重復的C型血管性血友病因子（von Willebrand factor type C，VWC），重復的Ⅰ型凝血酶敏感蛋白（thrombospondin，TSP）和一個含有半胱氨酸結(jié)的羧基末端結(jié)構(gòu)域（CT）[9]。研究發(fā)現(xiàn)，相關氨基酸的突變會導致Cyr61整合素結(jié)合位點的功能被抑制，并且可與不同因子相互作用進而發(fā)揮多種生物學反應[10～11]。雖然在多種組織和細胞中均存在Cyr61的表達，但在正常人的組織和細胞中的表達極低。Cyr61的表達還受多種細胞因子、生長因子、化學因子及物理因子的影響。上游胞內(nèi)信號通過叉形頭蛋白O3a（forkhead box O3a，F(xiàn)OXO3a）等參與G蛋白偶聯(lián)受體介導一系列磷酸化、脫磷酸化反應在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)Cyr61的表達。而在下游Cyr61可與整合素結(jié)合，或者通過血管內(nèi)皮生長因子的信號通路引起一系列的生物學反應[12]。調(diào)控Cyr61的轉(zhuǎn)錄還受轉(zhuǎn)化生長因子β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）-果蠅抗生物皮膚生長因子蛋白（Drosophila mothers against decapentaplegicprotein，Smad）經(jīng)典通路、核轉(zhuǎn)錄因子κB（nucleartranscription factor κB，NF-κB）、Wnt、Notch、絲裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）等其他信號通路的調(diào)控[13]。在體外，CCN蛋白調(diào)節(jié)細胞的功能，如黏附、遷移、增殖、分化、存活，以細胞類型特異性的方式誘導細胞凋亡或細胞外基質(zhì)重塑。在體內(nèi)，對血管和骨骼發(fā)育、血管生成也起著至關重要的作用，包括傷口愈合和纖維化、血管病變或癌癥等疾病[14]。這些發(fā)現(xiàn)，將為Cyr61在疾病發(fā)生機制的未來研究提供重要的依據(jù)。

2 Cyr61與腎臟疾病

2.1 Cyr61與急性腎損傷

急性腎損傷（Acute kidney injury，AKI）是常見的臨床癥狀之一，以腎小球濾過率突然下降、高發(fā)病率及高死亡率為其特點[15]。在引起AKI的眾多病因中以缺血缺氧最為常見[16]。目前，血肌酐、尿素氮及相關蛋白為診斷AKI常用指標，但是這些指標均缺乏特異性，且在AKI中出現(xiàn)異常相對滯后，難以對早期腎臟損害進行診斷及定位[17]。因此超早期診斷指標在AKI的早期診斷、預防和治療中顯得尤為重要。早期的研究發(fā)現(xiàn)，在正常成人腎臟中Cyr61表達量極低，但在缺血大鼠和小鼠腎臟模型中表達量升高[18]。XU等[19]研究發(fā)現(xiàn)，在缺氧的情況下Cyr61的表達量增加，并可以通過Akt及ERK信號通路促進腎小管上皮細胞增殖，抑制其凋亡。Cyr61在急性腎損傷患者尿液中的表達是升高的。另外，在AKI中Cyr61也表現(xiàn)出明顯的促炎作用，阻斷Cyr61抑制了嚴重的缺血后AKI的炎癥、間質(zhì)纖維化及毛細血管變薄等表現(xiàn)[20]。LI等[21]的最新研究顯示，建立大鼠缺血/再灌注模型，通過免疫組化和免疫熒光染色檢測Cyr61的mRNA和蛋白表達，同時檢測血清肌酐（Scr）的變化，最后用ROC曲線比較尿液、腎臟組織和血清中Cyr61的診斷能力，表明尿液中Cyr61蛋白是一種很好的AKI生物標志物，優(yōu)于Scr。這些結(jié)果提示Cyr61可能是一種新的AKI標志物，可用于AKI的早期診斷。以上研究證實Cyr61在AKI中通過不同的作用方式發(fā)揮著重要作用。但是總結(jié)已有的研究不難發(fā)現(xiàn)，目前對Cyr61在AKI中的作用的研究均局限于動物模型，并且由于受多種條件的限制，獲取臨床證據(jù)較為困難，所以Cyr61是否能成為AKI的診斷指標尚需進一步研究[22]。

2.2 Cyr61與狼瘡性腎炎

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）是一種累及全身多個器官的自身免疫性疾病，當累及腎臟時稱為狼瘡性腎炎（lupus nephritis，LN）。LIN等[8]研究發(fā)現(xiàn)，在SLE患者中CCN1的血清水平與抗雙鏈 DNA抗體、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白量的水平呈正相關，而與血清補體C3呈負相關，Cyr61表達水平與SLE的活動指數(shù)及患者白介素-17（interleukin 17，IL-17）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、IL-6等炎癥因子呈正相關;同時另外有研究發(fā)現(xiàn)[23]，與正常人對比，在SLE患者中Cyr61水平明顯升高。SCHMID等[24]對LN患者和無腎病患者冷凍腎標本中Cyr61的表達進行了研究，發(fā)現(xiàn)Cyr61在LN患者腎小管中表達量高于對照組?？傊?，SLE患者血清和腎臟組織中Cyr61均升高，并且與SLE的臨床疾病活動和炎癥有關，提示Cyr61可能是SLE診斷的新型潛在輔助標志物。

2.3 Cyr61與梗阻性腎病

梗阻性腎病是一種常見的可治療及可逆的泌尿系統(tǒng)疾病，主要病因為輸尿管本身的梗阻及腎外疾病如腫瘤壓迫輸尿管引起的梗阻。尿路梗阻可引起腎血流量、腎小球濾過率降低，腎間質(zhì)纖維化是長期阻塞性尿路病變的常見并發(fā)癥[25]。目前為止，還沒有能夠完全阻止腎間質(zhì)纖維化進展的有效治療策略。因此，明確腎小管間質(zhì)纖維化的具體機制，最終阻止腎臟疾病進展顯得尤為重要。近來的研究發(fā)現(xiàn)，Cyr61在梗阻性腎病的腎間質(zhì)纖維化進程中發(fā)揮著關鍵作用。LAI等[26]通過在小鼠中誘導單側(cè)輸尿管梗阻（UUO），結(jié)果顯示Cyr61在腎小管上皮細胞中高表達，在早期阻斷Cyr61的表達可以減少炎癥因子的釋放。黃倩等人[27]通過不同的灌注壓模擬上尿路梗阻模型發(fā)現(xiàn)，梗阻程度越重，Cyr61表達越強，腎小管上皮細胞凋亡指數(shù)越高，腎臟的損害程度也越大。這些研究表明，Cyr61參與了梗阻性腎病的發(fā)展過程，并且Cyr61的表達量在一定程度上可以反映梗阻的程度及腎臟損害的程度，提示Cyr61可能是梗阻性腎病的潛在診斷與治療靶點。

2.4 Cyr61與腎細胞癌

腎細胞癌（Renal cell carcinoma，RCC）是常見的泌尿系惡性統(tǒng)腫瘤之一[28]。包括中國在內(nèi)的世界各個國家RCC的發(fā)病率正呈逐年增長的趨勢[29]。目前對RCC的治療缺乏有效的方法，手術(shù)是目前治療RCC最常用、最有效的方法，但是對于已有全身廣泛轉(zhuǎn)移的患者卻無能為力[30]。所以深入了解RCC的發(fā)病過程及機制，尋求新的診斷指標對RCC有效治療至關重要。RCC是一種高度血管化的腎臟癌癥，血管的異常增殖與生長在RCC的發(fā)生與發(fā)展過程中起著重要作用[31]。Cyr61也被視作血管生成因子，可以通過多種途徑包括激活磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）與整合蛋白αvβ3相互作用等直接或間接的方式參與血管生成的調(diào)控。先前的研究也證實Cyr61可以通過多種方式調(diào)控血管的生成并在RCC的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移中起著重要作用。CHINTALAPUDI等[31]檢測 RCC患者腎組織發(fā)現(xiàn)Cyr61較健康者明顯升高，且與腫瘤的進展密切相關，同時，他們進行的體外實驗發(fā)現(xiàn)Cyr61表現(xiàn)出明顯的促血管生成活性，并且促進RCC的生長與擴散。也有研究證實Cyr61通過和血管抑素結(jié)合蛋白抗體（Angiomotin，Amot）相互作用參與調(diào)節(jié)786-O細胞的增殖[32]。呂縣強[33]通過臨床標本研究發(fā)現(xiàn)，Cyr61在腎癌組織中的表達較正常腎組織明顯升高，更重要的是，早期腎癌組織Cyr61的表達量較晚期腎癌組織明顯降低，而且轉(zhuǎn)移性腎癌中Cyr61的表達水平高于非轉(zhuǎn)移性腎癌。總結(jié)前面的研究結(jié)果不難發(fā)現(xiàn)，Cyr61在RCC的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)移的過程中起著重要作用，且可能成為RCC潛在的診斷與治療指標及靶點之一。

2.5 Cyr61與腎小球腎炎

足細胞是維持腎小球正常結(jié)構(gòu)和功能的重要結(jié)構(gòu)之一，足細胞損傷與多種腎小球疾病的發(fā)生發(fā)展關系密切，是腎小球性蛋白尿發(fā)生的主要機制。研究發(fā)現(xiàn)以蛋白尿為主要臨床表現(xiàn)的腎小球病變包括糖尿病腎病、微小病變性腎病、局灶階段性腎小球硬化、膜性腎病在內(nèi)，都伴有不同程度的足細胞損傷。ITO等[34]通過原位雜交技術(shù)研究了65例不同腎臟疾病的腎活檢標本中包括Cyr61在內(nèi)的結(jié)締組織生長因子（CTGF）mRNA的表達。在對照組中，CTFG mRNA主要表達于臟層上皮細胞、頂葉上皮細胞和部分間質(zhì)細胞。在新月形腎小球腎炎、IgA腎病、局灶性和節(jié)段性腎小球硬化、糖尿病腎病的根尖外和嚴重系膜增生性病變中表達上調(diào)，并且損傷部位觀察到表達CTGF mRNA的細胞數(shù)量增加，這與損傷程度相關。另外，SAWAI等[6]認為Cyr61主要表達在足細胞、近遠端腎小管、髓袢升支粗段、集合管，對維持腎小球的功能起著重要作用。他們對不同類型的腎小球疾病研究發(fā)現(xiàn)，Cyr61在IgA腎病、膜性腎病及糖尿病腎病的足細胞中的表達顯著降低，特別是在IgA腎病中幾乎無表達，與輕度系膜擴張相比，嚴重系膜擴張時Cyr61表達降低更明顯。進一步的體外實驗發(fā)現(xiàn)，Cyr61可以顯著抑制系膜細胞黏附、遷徙，促進足細胞分化，這可能是Cyr61參與IgA腎病、膜性腎病及糖尿病腎病等腎小球疾病發(fā)生發(fā)展的可能機制。

2.6 Cyr61與其他腎臟疾病

除了上述腎臟疾病之外，Cyr61還參與了其他腎臟疾病如多囊腎、痛風性腎病等的病理過程。沈?qū)W飛等[35]研究發(fā)現(xiàn)，在多囊腎囊腫內(nèi)皮細胞中高表達的Cyr61可以促進Akt和 Bad的活化，從而抑制腎小管上皮細胞凋亡，促進其增殖，最終導致多囊腎囊腫的形成和發(fā)展。另外，張寧寧等[36]研究發(fā)現(xiàn)，在痛風腎模型大鼠的腎臟中Cyr61表達量明顯高于對照組，腎損傷早期Cyr61通過誘導基質(zhì)金屬蛋白酶-3（matrix metalloproteinases-3，MMP-3）的生成發(fā)揮抗纖維化作用。Cyr61不僅可以抑制成纖維細胞的纖維化表型，還可以通過P53/P21/Rb相關細胞衰老途徑促進成纖維細胞阻滯于G1期，從而抑制增殖，影響缺血性腎纖維化的進程[37]。

3 展望

研究證實Cyr61作為一種生長因子誘導產(chǎn)生的即刻早期基因產(chǎn)物，表達于多種組織細胞中。近年來，越來越多的研究發(fā)現(xiàn)Cyr61在腎臟疾病的發(fā)病機制中起到了重要的調(diào)節(jié)作用。然而，從上文綜述的研究成果來看，多數(shù)的研究僅限于Cyr61的表達水平在腎臟疾病中的影響，其具體的作用機制仍未有學者作出進一步闡明，故這些研究仍存在一定的局限性。所以，進一步深入研究Cyr61的調(diào)控機制，尤其是在特定的腎臟疾病中的作用與機制對腎臟疾病及更多相關疾病的預防、診斷、治療和預后等方面發(fā)揮重要作用，從而在腎臟疾病的診治上取得新的突破。

參 考 文 獻

[1] 車春紅，朱國貞.NGAL與腎臟疾病相關性的研究進展[J].生命科學，2019，31（1）：99-105.

[2] ZHANG J，WU G，DAI H.The matricellular protein CCN1 regulates TNF-α induced vascular endothelial cell apoptosis[J].Cell Biol Int，2016，40（1）：1-6.

[3] 王俊杰，姜艷，SOULIXAY S，等.血管緊張素Ⅱ通過上調(diào)富含半胱氨酸蛋白61表達誘導HEK293T細胞凋亡[J].南方醫(yī)科大學學報，2019，39（7）：810-815.

[4] PU N，GAO S，YIN H，et al.Cell-intrinsic PD-1 promotes proliferation in pancreatic cancer by targeting CYR61/CTGF via the hippo pathway[J].Cancer Lett，2019，460：42-53.

[5] HABEI N，STEFANOVSKA B，CARNE D，et al.CYR61 triggers osteosarcoma metastatic spreading via an IGF1Rβ-dependent EMT-like process[J].BMC Cancer，2019，19（1）：62.

[6] SAWAI K，MUKOYAMA M，MORI K，et al.Expression of CCN1 （CYR61） in developing，normal，and diseased human kidney[J].Am J Physiol Renal Physiol，2007，293（4）：F1363-1372.

[7] SAWAI K，MORI K，MUKOYAMA M，et al.Angiogenic protein Cyr61 is expressed by podocytes in anti-Thy-1 glomerulonephritis[J].J Am Soc Nephrol，2003，14（5）：1154-1163.

[8] LIN J，LI N，CHEN H，et al.Serum Cyr61 is associated with clinical disease activity and inflammation in patients with systemic lupus erythematosus[J].Medicine （Baltimore），2015，94（19）：e834.

[9] 徐京京，王曉非.富含半胱氨酸蛋白61（CYR61/CCN1）與風濕病關系的研究進展[J].細胞與分子免疫學雜志，2016，32（10）：1423-1426.

[10] MALIK A R，LISZEWSKA E，JAWORSKI J.Matricellular proteins of the Cyr61/CTGF/NOV（CCN）family and the nervous system [J].Frontiers in cellular neuroscience，2015，9：237.

[11] JUN J I，LAU L F.Taking aim at the extracellular matrix：CCN proteins as emerging therapeutic targets[J].Nat Rev Drug Discov，2011，10（12）：945-963.

[12] KUBOTA S，TAKIGAWA M.The CCN family acting throughout the body：recent research developments[J].Biomolecular Concepts，2013，4（5）：477-494.

[13] ZUO G W，KOHLS C D，HE B C，et al.The CCN proteins：important signaling mediators in stem cell differentiation and tumorigenesis[J].Histology Histopathology，2010，25（6）：795-806.

[14] LAU L F.Cell surface receptors for CCN proteins[J].J Cell Commun Signal，2016，10（2）：121-127.

[15] LI C，ZHAO L，WANG Y，et al.Cysteine-rich protein 61，a specific ultra-early biomarker in kidney ischemia/reperfusion injury[J].Nephrology （Carlton），2019，24（8）：798-805.

[16] HAVASI A，BORKAN S C.Apoptosis and acute kidney injury[J].Kidney Int，2011，80（1）：29-40.

[17] MCWILLIAM S J，ANTOINE D J，SABBISETTI V，et al.Reference intervals for urinary renal injury biomarkers KIM-1 and NGAL in healthy children[J].Biomark Med，2014，8（10）：1189-1197.

[18] MURAMATSU Y，TSUJIE M，KOHDA Y，et al.Early detection of cysteine rich protein 61 （CYR61，CCN1） in urine following renal ischemic reperfusion injury[J].Kidney Int，2002，62（5）：1601-1610.

[19] XU Y，SHEN X，MA R，et al.Protection of renal tubular epithelial cells from apoptosis by Cyr61 expression under hypoxia[J].Cell Biology International Reports，2014，21（2）：47-52.

[20] LAI C F，LIN S L，CHIANG W C，et al.Blockade of cysteine-rich protein 61 attenuates renal inflammation and fibrosis after ischemic kidney injury[J].Am J Physiol Renal Physiol，2014，307（5）：F581-592.

[21] LI C，ZHAO L，WANG Y，et al.Cysteine-rich protein 61，a specific ultra-early biomarker in kidney ischemia/reperfusion injury[J].Nephrology （Carlton），2019，24（8）：798-805.

[22] MOSA O，SKITEK M，JERIN A.Validity of Klotho，CYR61 and YKL-40 as ideal predictive biomarkers for acute kidney injury：review study[J].Sao Paulo Med J，2017，135（1）：57-65.

[23] 徐京京，王曉非.CCN1在系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清中的變化[J].中國醫(yī)科大學學報，2013，42（5）：429-430，435.

[24] SCHMID H，HENGER A，COHEN C D，et al.Gene expression profiles of podocyte-associated molecules as diagnostic markers in acquired proteinuric diseases[J].Journal of the American Society of Nephrology，2003，14（11）：2958-2966.

[25] KLAHR S.Obstructive nephropathy[J].Intern Med，2000，39（5）：355-361.

[26] LAI C F，CHEN Y M，CHIANG W C，et al.Cysteine-rich protein 61 plays a proinflammatory role in obstructive kidney fibrosis[J].PLoS One，2013，8（2）：e56481.

[27] 黃倩，柳懿鵬.不同壓力灌注下上尿路梗阻大鼠的腎損傷程度[J].鄭州大學學報（醫(yī)學版），2018，53（1）：117-121.

[28] FLANIGAN R C，CAMPBELL S C，CLARK J I，et al.Metastatic renal cell carcinoma[J].Curr Treat Options Oncol，2003，4（5）：385-390.

[29] CHEN W，ZHENG R，ZENG H，et al.Annual report on status of cancer in China，2011[J].Chin J Cancer Res，2015，27（1）：2-12.

[30] LJUNGBERG B，CAMPELL S C，CHOI H Y，et al.The epidemiology of renal cell carcinoma[J].Eur Urol，2011，60（4）：615-621.

[31] CHINTALAPUDI M R，MARKIEWICZ M，KOSE N，et al.Cyr61/CCN1 and CTGF/CCN2 mediate the proangiogenic activity of VHL-mutant renal carcinoma cells[J].Carcinogenesis，2008，29（4）：696-703.

[32] LV M，LI S，LUO C，et al.Angiomotin promotes renal epithelial and carcinoma cell proliferation by retaining the nuclear YAP[J].Oncotarget，2016，7（11）：12393-12403.

[33] 呂縣強.CCN1/Cyr61在腎癌中的表達及其意義[D].石家莊：河北醫(yī)科大學，2014.

[34] ITO Y，ATEN J，BENDE R J，et al.Expression of connective tissue growth factor in human renal fibrosis[J].Kidney international，1998，53（4）：853-861.

[35] 沈?qū)W飛，梅長林，張巖，等.Cyr61基因過表達對人腎小管上皮細胞表達細胞外基質(zhì)成分的影響[J].解放軍醫(yī)學雜志，2005，（4）：280-282.

[36] 張寧寧，趙玉杰，牛效清.Cyr61、MMP-3在痛風性腎病大鼠腎臟中的表達[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2017，55（17）：33-35.

[37] LIU H，ZHAO L，ZHANG J，et al.Critical Role of Cysteine-Rich Protein 61 in Mediating the Activation of Renal Fibroblasts[J].Frontiers in physiology，2019，10：464.

（收稿日期：2019-11-20 修回日期：2019-12-24）

（編輯：王琳葵 潘明志）

基金項目：國家自然科學基金（81860296）;廣西自然科學基金（2017GXNSFDA198005）;廣西研究生教育創(chuàng)新計劃項目（YCSW2019221）

作者簡介：馬敬雪，女，住院醫(yī)師，在讀碩士研究生，研究方向：狼瘡性腎炎疾病。E-mail：383262416@qq.com

通信作者：尤燕舞。E-mail：youyanwu@163.com

[本文引用格式]馬敬雪， 尤燕舞.富含半胱氨酸蛋白61參與腎臟疾病發(fā)病機制的研究進展[J].右江醫(yī)學，2020，48（4）：241-245.

[專家介紹]尤燕舞，教授，主任醫(yī)師，醫(yī)學博士，博士生導師，學術(shù)帶頭人。曾在美國洛杉磯Cedars Sinai醫(yī)學中心擔任博士后研究員。主要從事慢性腎臟疾病的基因、免疫及分子機制的研究?，F(xiàn)任廣西青年聯(lián)合會第十屆常務委員，百色市第四屆政協(xié)委員，2012年入選“廣西高校優(yōu)秀人才計劃”，先后獲得“優(yōu)秀教師”“廣西十佳青年醫(yī)師”“十佳醫(yī)德標兵”“教學名師”等榮譽稱號。主持在研國家自然科學基金2項、廣西自然科學基金4項、廣西高校科研重點項目1項，主持完成廣西高等教育教學改革研究課題1項。在國際、國內(nèi)知名期刊公開發(fā)表論著30多篇。榮獲廣西科技進步二等獎、三等獎各1項，廣西醫(yī)藥衛(wèi)生適宜技術(shù)推廣三等獎1項，百色市科技創(chuàng)新二等獎1項。