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        MRI表現(xiàn)為雙側(cè)橋臂異常信號(hào)的多系統(tǒng)萎縮1例

        2020-05-18 10:55:58李元元閆亞韻劉秀峰常穎
        臨床神經(jīng)病學(xué)雜志 2020年1期
        關(guān)鍵詞:信號(hào)癥狀

        李元元,閆亞韻,劉秀峰,常穎

        本文報(bào)道表現(xiàn)為雙側(cè)橋臂異常信號(hào)的多系統(tǒng)萎縮(MSA)1例,并回顧性復(fù)習(xí)可出現(xiàn)雙側(cè)橋臂異常信號(hào)的常見(jiàn)疾病。

        1 病例患者,男,56歲,因“運(yùn)動(dòng)遲緩2年”于2017年3月21日入住我院?;颊?年前出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩,表現(xiàn)為日常活動(dòng)稍慢,伴肢體稍僵硬,當(dāng)時(shí)未予治療。1年前出現(xiàn)吐字欠清,伴站立不穩(wěn),持續(xù)較低血壓,約90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),期間暈厥1次(與體位變化無(wú)關(guān)),無(wú)飲水嗆咳。追問(wèn)病史,患者出現(xiàn)夜間睡眠時(shí)喊叫及雙腿不自主活動(dòng)4年,較明顯的焦慮、抑郁情緒2年,并伴有嚴(yán)重的尿頻、尿急、便秘,偶有尿失禁。半年前患者自覺(jué)喘息及憋悶,夜間睡眠伴有喉鳴,在我院心內(nèi)科治療,相關(guān)檢查未見(jiàn)明顯異常。既往無(wú)家族遺傳病史,否認(rèn)高血壓、糖尿病、心臟病史,否認(rèn)結(jié)核等傳染病病史。無(wú)吸煙、飲酒史,無(wú)相關(guān)手術(shù)史,無(wú)相關(guān)毒物接觸史。查體:血壓104/72 mmHg,面部表情略呆板,神志清楚,言語(yǔ)笨拙,四肢肌張力略高,四肢腱反射正常,四肢肌力Ⅴ級(jí),病理征未引出,共濟(jì)運(yùn)動(dòng)及深淺感覺(jué)查體未見(jiàn)異常。頭顱MRI檢查:雙側(cè)橋臂可見(jiàn)對(duì)稱(chēng)性斑片狀長(zhǎng)T2、Flair呈高信號(hào)(圖1)??紤]為“帕金森綜合征”,給予普拉克索(0.125 mg/次,3次/d;逐漸遞增至0.25 mg/次,3次/d)。服藥后快動(dòng)眼睡眠障礙(RBD)明顯改善,運(yùn)動(dòng)癥狀稍改善,但患者出現(xiàn)白天嗜睡,且藥量增加后運(yùn)動(dòng)癥狀無(wú)明顯緩解,加用美多芭(125 mg/次,3次/d,逐漸遞增)運(yùn)動(dòng)癥狀稍有改善。其后患者出現(xiàn)站立時(shí)腿部震顫,左下肢為著。2018年8月患者因自覺(jué)服藥后癥狀無(wú)明顯改善,自行停藥,現(xiàn)仍有嚴(yán)重的低血壓、行走不穩(wěn),夜間睡眠伴有喉鳴。此次為進(jìn)一步治療入住我院。查體:血壓94/60 mmHg,面部表情略呆滯,神志清楚,言語(yǔ)笨拙,雙側(cè)瞳孔等大等圓,對(duì)光反射靈敏,伸舌居中,四肢肌張力略增高,左側(cè)腱反射減弱,四肢肌力Ⅴ級(jí),左側(cè)指鼻及跟膝脛試驗(yàn)欠穩(wěn)準(zhǔn),病理征未引出,深淺感覺(jué)查體未見(jiàn)異常,Romberg征睜、閉眼均陽(yáng)性。輔助檢查:頭顱MRI檢查示雙側(cè)橋臂可見(jiàn)對(duì)稱(chēng)性斑片狀長(zhǎng)T2、Flair呈高信號(hào),DWI呈明顯高信號(hào),腦橋可見(jiàn)豎征(圖2)。Schwab-England日常生活能力評(píng)分量表(ADL)為60%。診斷:MSA(可能的MSA-P型)?;颊咭蚍幒蟀Y狀改善不明顯,拒絕繼續(xù)藥物治療,預(yù)后不佳。

        圖1 頭顱MRI平掃(2017-3-25) A:T2WI可見(jiàn)雙側(cè)橋臂對(duì)稱(chēng)性異常高信號(hào);B:Flair可見(jiàn)雙側(cè)橋臂對(duì)稱(chēng)性異常高信號(hào) 圖2 頭顱MRI平掃(2018-8-20) A:T2WI可見(jiàn)雙側(cè)橋臂對(duì)稱(chēng)性異常高信號(hào);B: Flair可見(jiàn)雙側(cè)橋臂對(duì)稱(chēng)性異常高信號(hào);C:DWI可見(jiàn)雙側(cè)橋臂對(duì)稱(chēng)性異常高信號(hào)

        2 討論本例患者為散發(fā)、進(jìn)展性、成年起病,具備以下特征:(1)帕金森綜合征癥狀:運(yùn)動(dòng)遲緩,伴肌張力增高、震顫,伴姿勢(shì)不穩(wěn);(2)小腦功能障礙:小腦性共濟(jì)失調(diào),伴小腦性構(gòu)音障礙;(3)自主神經(jīng)功能紊亂:無(wú)其他病因可以解釋的尿急、尿頻;(4)進(jìn)展迅速的帕金森癥狀、對(duì)左旋多巴不敏感、運(yùn)動(dòng)癥狀發(fā)作3年內(nèi)出現(xiàn)姿勢(shì)不穩(wěn)。根據(jù)中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)中的MSA診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],考慮本例患者為MSA(可能的MSA-P型)。

        MSA是一種神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,臨床表現(xiàn)為小腦性共濟(jì)失調(diào)、帕金森癥狀、錐體束征和植物神經(jīng)功能紊亂。MSA于1998年被Gilman等[2]分為MSA-C亞型和MSA-P亞型。殼核、小腦、腦橋萎縮是MSA的頭顱MRI主要表現(xiàn),T2WI可見(jiàn)腦橋十字征、殼核裂隙征是其相對(duì)特異的影像學(xué)表現(xiàn),表現(xiàn)為雙側(cè)小腦中腳(橋臂)異常信號(hào)的MSA較為少見(jiàn)。

        橋臂由來(lái)源于對(duì)側(cè)橋腦核的白質(zhì)纖維組成,是小腦的主要傳入路徑。臨床上多種疾病均可導(dǎo)致雙側(cè)橋臂損害,在MRI表現(xiàn)為雙側(cè)橋臂特異性信號(hào)。(1)腦血管疾病:在腦橋基底部梗死或出血數(shù)月后,雙側(cè)橋臂可出現(xiàn)異常信號(hào),考慮為華勒變性所致。即使最初的橋腦損傷是單側(cè)的,這種現(xiàn)象也是雙側(cè)發(fā)展的,異常信號(hào)可能在出血5年后消失[3]。(2)神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病:①脊髓小腦共濟(jì)失調(diào)(SCA)是一種常染色體顯性遺傳性疾病。齒狀核紅核蒼白球路易體萎縮(DRPLA)是SCA的一種亞型,臨床表現(xiàn)主要為共濟(jì)失調(diào)、癲癇、癡呆、手足徐動(dòng)等,主要病理表現(xiàn)為蒼白球、丘腦、腦橋、雙側(cè)橋臂以及中腦萎縮,因此MRI可出現(xiàn)雙側(cè)橋臂對(duì)稱(chēng)高信號(hào)。SCA2、SCA6亞型頭顱MRI也可見(jiàn)雙側(cè)橋臂異常高信號(hào)[4]。②脆性X震顫/共濟(jì)失調(diào)綜合征是一種較為罕見(jiàn)的神經(jīng)變性病,臨床表現(xiàn)為意向性震顫、共濟(jì)失調(diào)及帕金森癥狀等,大多數(shù)患者M(jìn)RI可表現(xiàn)為腦萎縮及白質(zhì)病變,約60%的男性患者及13%的女性患者M(jìn)RI可出現(xiàn)雙側(cè)橋臂T2WI高信號(hào)[5]。③肝豆?fàn)詈俗冃约碬ilsion病,是一種遺傳性腦部變性疾病,主要臨床表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào)、運(yùn)動(dòng)遲緩、震顫等。約50%的患者可出現(xiàn)雙側(cè)橋臂的萎縮,在MRI上可表現(xiàn)為雙側(cè)橋臂T2WI高信號(hào)[4]。④MSA的2個(gè)亞型在MRI上均可出現(xiàn)雙側(cè)橋臂對(duì)稱(chēng)異常高信號(hào),但MSA-C型比例相對(duì)較高[6]。(3)脫髓鞘疾病:①多發(fā)性硬化(MS)主要表現(xiàn)為復(fù)發(fā)、緩解的神經(jīng)功能障礙,累及部位多為腦干周?chē)踪|(zhì)、視神經(jīng)、脊髓等。T2WI高信號(hào)多局限于腦室旁白質(zhì),也可造成雙側(cè)橋臂及小腦的輕度萎縮,致其出現(xiàn)異常信號(hào),考慮與華勒變性及組織損傷有關(guān)[7]。②腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良(ALD)主要累及CNS白質(zhì)、睪丸和腎上腺皮質(zhì)。腦白質(zhì)的對(duì)稱(chēng)性改變以彌漫性髓鞘脫失等為其特異性的病理表現(xiàn)。曾有報(bào)道指出,ALD可見(jiàn)雙側(cè)橋臂T2WI對(duì)稱(chēng)性高信號(hào)[8]。(4)內(nèi)分泌代謝疾?。旱脱悄X病主要累及基底節(jié)區(qū)、大腦皮質(zhì)、胼胝體壓部等,臨床上可出現(xiàn)意識(shí)障礙、精神行為異常等表現(xiàn)。有文獻(xiàn)報(bào)道,出現(xiàn)雙側(cè)橋臂對(duì)稱(chēng)性T2WI高信號(hào)的低血糖腦病患者的異常信號(hào)可在低血糖糾正后出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)[8]。(5)中毒、神經(jīng)系統(tǒng)感染、其他疾病:①純甲苯和吸入性嗎啡中毒患者的MRI可見(jiàn)雙側(cè)橋臂對(duì)稱(chēng)性T2WI異常高信號(hào)。②有報(bào)道,1例HIV患者因感染人乳頭狀瘤病毒導(dǎo)致進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病,MRI提示T2WI雙側(cè)橋臂異常高信號(hào)[9]。③既往報(bào)道1例散發(fā)性 Creutzfeldt-Jakob病患者的MRI示雙側(cè)小腦及大腦皮質(zhì)萎縮,其雙側(cè)橋臂及基底節(jié)可見(jiàn)T2WI高信號(hào);EEG可見(jiàn)PSD波,考慮神經(jīng)變性及脫髓鞘等與該橋臂改變有關(guān)[10]。④有報(bào)道,原發(fā)性B型大細(xì)胞淋巴瘤患者的MRI上可見(jiàn)雙側(cè)橋臂不對(duì)稱(chēng)異常高信號(hào)[11]。⑤結(jié)核感染引起的結(jié)核性腦膜炎也可累及雙側(cè)橋臂,頭部MRI可見(jiàn)T2WI上雙側(cè)橋臂異常高信號(hào),抗結(jié)核治療后病灶可縮小[12]。

        綜上,雙側(cè)橋臂異常高信號(hào)可在多種疾病中出現(xiàn),由多種機(jī)制造成,病因復(fù)雜多樣。其改變無(wú)特異性,臨床上應(yīng)結(jié)合患者體征、臨床癥狀、檢查結(jié)果等綜合評(píng)估,正確診斷疾病。

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