劉思凡， 丁雪麗， 毛 濤， 田字彬， 江月萍

青島大學附屬醫(yī)院消化內科，山東 青島 266003

病例患者，男，71歲，因“腹脹、腹部不適5個月”于2018年9月11日入住我院?；颊?個月前自覺腹脹，為全腹脹，上腹明顯，影響睡眠，伴腹部不適、噯氣，大便不成形，體質量下降2 kg，無嘔吐、發(fā)熱，要求進一步診治遂以慢性萎縮性胃炎收治入院。既往史：青光眼10余年；慢性胃炎10年，4年前曾行胃鏡檢查提示慢性萎縮性胃炎(見圖1)，幽門螺旋桿菌(H.pylori)感染，給予艾司奧美拉唑鎂腸溶片20 mg bid、克拉霉素0.5 g bid及奧硝唑0.5 g bid口服14 d，復查13C尿素呼氣試驗示H.pylori陰性；高血壓病8年，控制良好；痛風6年；空腹血糖略高(6～7 mmol/L)，飲食控制；前列腺肥大4年；白內障(右)1年；平素習慣每日攝入4顆大棗(新疆大棗)，3年前感肛門劇烈疼痛，后發(fā)現排出棗核1枚。查體：BMI 21 kg/m2，心肺正常，右上腹輕壓痛，雙下肢不腫。實驗室檢查：血常規(guī)示，白細胞計數(WBC)正常；C-反應蛋白(CRP)7.92 mg/L(正常值范圍0～5 mg/L)，血沉(ESR)正常，降鈣素原0.058 ng/ml(正常值范圍<0.05 ng/ml)；肝腎功能正常，尿酸 431.00 μmol/L(正常值范圍89.2～416 μmol/L)；糞便常規(guī)+隱血未見異常；甲狀腺功能5項，腫瘤標志物正常，肝炎全套陰性。上腹部CT示胃竇部胃壁增厚(見圖2)。胃鏡檢查提示胃竇下部30 mm×30 mm廣基黏膜下隆起，觸之硬，不易活動，頂端可見膿性分泌物流出(見圖3)；腸鏡示回腸末端炎癥；超聲內鏡(EUS)示，胃竇隆起呈混雜偏低回聲，回聲不均勻，內可見無回聲區(qū)域，局部散在高回聲，局部層次結構不清，漿膜層完整，橫斷面大小約30.6 mm×19.4 mm，彩色多普勒未見血流信號，彈性成像示大部分病變綠色信號為主(見圖4～5)，考慮化膿性炎癥可能性大。結合患者病史、臨床表現及輔助檢查考慮胃壁膿腫。2018年9月14日給予患者胃鏡下隆起處黏膜切開開窗術，以內鏡穿刺針穿刺后抽吸未吸引出液體，后以Flush刀于病變表面呈“十”字形切開表面黏膜至黏膜下層，見白色黏稠膿液溢出(見圖6)，給予擠壓促進膿液排出，病變較前變小，并于黏膜下層取5塊活檢分別送細菌培養(yǎng)及組織學檢查，患者術中、術后無明顯不適。術后完善淋巴細胞培養(yǎng)加干擾素測定、曲霉菌G試驗、真菌G試驗等均正常；黏膜培養(yǎng)提示咽峽炎鏈球菌。病理：(胃竇)慢性非萎縮性胃炎伴潰瘍形成，輕度炎癥，輕度活動，部分腺體略增生。術后禁飲食24 h，美洛西林鈉/舒巴坦鈉5 g q12 h抗感染治療4 d，患者于2018年9月18日癥狀明顯好轉出院。出院后繼續(xù)低渣飲食，頭孢地尼分散片 0.1 g tid及枸櫞酸莫沙必利片5 mg tid口服8 d，后給予雷貝拉唑10 mg bid及替普瑞酮50 mg tid、馬來酸曲美布汀0.1 g tid等治療，癥狀緩解。12月27日復查胃鏡提示胃竇下部黏膜欠光滑，可見白色瘢痕，無隆起，EUS提示，胃竇瘢痕處局部增厚，呈略低回聲改變，范圍約7.1 mm×6.3 mm，累及黏膜層、黏膜肌層及黏膜下層(見圖7～8)?；颊呋謴土己?，建議繼續(xù)隨訪。

圖1 胃竇無隆起腫物；圖2 CT示胃竇部胃壁增厚(箭頭)；圖3 胃竇黏膜下隆起，有膿性分泌物流出；圖4～5 EUS示胃壁膿腫；圖6 黏膜切開開窗術；圖7 胃竇黏膜欠光滑，可見白色瘢痕；圖8 EUS示原病變部位呈略低回聲改變

Fig 1 No protuberant mass in antrum of stomach; Fig 2 CT showed thickening of gastric wall in antrum(arrow); Fig 3 Submucous bulge of gastric antrum with purulent secretion; Fig 4-5 EUS showed gastric abscess; Fig 6 Endoscopic mucosal incision and fenestration for intramural gastric abscess; Fig 7 The mucosa of gastric antrum was not smooth, with white scars;

Fig 8 EUS showed slightly hypoechoic changes in the original lesion

討論胃壁膿腫是一種少見的胃壁局限性感染性化膿性疾病，占化膿性胃炎的5%～15%，主要累及胃竇[1]。其致病病原菌主要是鏈球菌屬，其他需氧菌、厭氧菌甚至真菌也可以導致胃壁膿腫[2]。病因：(1)異物損傷、胃潰瘍、胃癌等導致胃黏膜受損，病原菌直接從破損的黏膜入侵致病；(2)其他部位的感染通過血液循環(huán)或淋巴循環(huán)入侵胃黏膜致病[2-4]。高齡、黏膜損傷、不潔飲食史、營養(yǎng)不良、嗜酒、質子泵抑制劑、免疫抑制、化療、獲得性免疫缺乏綜合征、酗酒等可為本病的誘因[5-6]。其臨床表現不特異，表現為上腹部疼痛，有時表現為惡心、嘔吐、發(fā)熱、納差等，戴尼格癥(仰臥位時腹痛加重、坐位時減輕)和嘔吐白色膿液相對特異但卻少見[6]。體格檢查：腹部壓痛，若致病菌入侵腹膜，可發(fā)生腹肌緊張及腹部壓痛、反跳痛。實驗室檢查可有WBC增多，有時可伴有核左移，CRP及ESR升高。鑒于胃壁膿腫臨床表現不特異，故其診斷多依靠CT、胃鏡及EUS等[1]。CT表現為胃壁增厚，呈低密度區(qū)，周圍邊緣強化，有時還可見胃壁內有氣泡(產氣致病菌入侵胃壁產生)，但其特異性較差，難以與黏膜下腫瘤鑒別[7]。胃鏡及EUS對胃壁膿腫有重要診斷價值，胃鏡下可表現為黏膜下隆起似腫瘤、胃壁腫脹，若有膿腫破裂、膿液流出，則可直接診斷為胃壁膿腫[1]；EUS表現為胃壁彌漫性增厚，呈低回聲改變，內部回聲不均勻，主要累及黏膜下層或固有肌層，有時有多層累及[2,8-9]，其判斷膿腫的深度和范圍優(yōu)于CT[1]，當鑒別困難時，行EUS引導下細針穿刺抽吸術進行組織細胞學檢查可幫助鑒別診斷，行穿刺液細菌培養(yǎng)有助于指導抗生素的使用[9]。鑒別診斷方面需要與異位胰腺、炎性纖維性息肉、胃淋巴瘤、胃癌等相鑒別[2,9]。治療方面：除積極給予祛除誘因、抗感染治療外，1980年前早期胃切除為主要治療策略，創(chuàng)傷較大；目前內鏡下治療逐漸成為主要治療手段，如內鏡下膿腫切開引流、內鏡下穿刺引流逐漸替代外科手術，具有良好的有效性及安全性，不僅可充分引流膿液，也能獲取組織標本進一步明確診斷[10-11]。早期診斷、早期治療對預后至關重要，延誤治療可引起致命性后果，早期文獻報道，胃壁膿腫的病死率約為10%，但隨著抗生素的應用及內鏡技術的發(fā)展，其死亡率有所下降[12]。

該患者為老年男性，亞急性病程，合并較多既往疾病，平素習慣每日攝入4枚大棗(新疆大棗)，3年前感肛門劇烈疼痛，后發(fā)現排出棗核1枚。臨床表現為腹脹、腹部不適等，CRP升高，CT提示胃壁增厚，胃鏡示胃竇局限性黏膜下隆起，頂端可見膿液滲出，EUS提示化膿性胃炎可能，組織及膿液培養(yǎng)提示咽峽炎鏈球菌感染，給予積極抗感染及胃鏡下胃黏膜十字切開開窗術引流膿液，患者癥狀緩解，3個月后復查胃鏡提示胃壁膿腫消失，病變明顯好轉，恢復良好，我們在診治過程中進一步排除消化道結核、真菌及寄生蟲等感染，排除胃腸道腫瘤等可能，結合患者病史、癥狀、體征、輔助檢查及治療轉歸最終診斷為胃壁膿腫。

病因方面：該患者黏膜及膿液培養(yǎng)提示咽峽炎鏈球菌，該菌可在腦、口咽及腹膜腔等部位形成膿腫，但萎縮性胃炎合并咽峽炎鏈球菌感染導致胃壁膿腫目前尚無報道，故亦不除外內鏡診治過程中口腔細菌污染的可能。誘因方面：患者為老年人，且有攝入大棗習慣且曾于肛門處排出一棗核病史，故不除外既往異物損傷胃黏膜引起感染可能。治療方面：我們應用內鏡下黏膜十字切開開窗術，以Flush刀于胃竇隆起處表面呈“十”字切開囊壁，見白色黏稠膿液溢出，并充分引流膿液，起到良好的治療效果。我們認為其操作簡單、經濟有效，值得臨床借鑒。

胃壁膿腫屬臨床少見病，臨床表現不特異，需要我們充分結合患者既往病史、實驗室檢查及輔助檢查，尤其是內鏡檢查等進行綜合分析判斷，治療上除積極祛除誘因、抗感染外，內鏡下治療，尤其是內鏡下黏膜十字切開開窗術可作為一種安全有效的選擇。