徐亞莉 王瑋 楊琦 朱君

作者單位：400053 重慶市，重慶市第十三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科

COPD 是全球范圍內(nèi)常見的肺部疾病之一，好發(fā)于中老年人群［1］。 隨著老齡化社會的到來，老年人成為該病癥的主要發(fā)病人群，使得該病發(fā)病率仍將呈持續(xù)上升的態(tài)勢［2］。 目前雖然有血氣分析與老年COPD急性加重期(AECOPD)病人預后相關性的研究，但鮮有涉及PaCO2、乳酸與預后關系的報道。 故本研究圍繞老年AECOPD 病人PaCO2和乳酸動態(tài)變化規(guī)律與預后的關系展開分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集重慶市第十三人民醫(yī)院2018 年6 月至2019 年6 月呼吸內(nèi)科收治的150 例老年AECOPD 病人的臨床資料，依據(jù)預后分為生存組120 例及死亡組30 例。 生存組中男85 例，女35 例；年齡62～79 歲，平均(71.61±1.09)歲；病程5 ～17 年，平均(10.10±1.05)年；急性發(fā)作次數(shù)為1 ～5 次，平均(2.50±0.50)次；已婚94 例，離異和(或)喪偶26 例。死亡組中男22 例，女8 例；年齡61 ～78 歲，平均(71.59±1.11)歲；病程5.5 ～17 年，平均(10.18±1.02)年；急性發(fā)作次數(shù)為1 ～6 次，平均(3.00±1.00)次；已婚26 例，離異和(或)喪偶4 例。 2 組病人一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。 納入標準：(1)病人均為AECOPD 且年齡＞60 歲；(2)無血流動力學障礙者。 排除標準：(1)合并慢性呼吸衰竭或低血壓性休克者；(2)既往有遺傳性過敏癥、支氣管哮喘病史或合并肺纖維化、肺不張、肺栓塞者。 本次研究已獲得本院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 觀察指標 比較2 組入院時，入院后1 d、5 d 及研究終點時乳酸、PaCO2水平變化情況，測量儀器為丹麥雷度ABL80 血氣分析儀。 乳酸正常參考值為0.5 ～1.5 mmol/L，PaCO2正常參考值為35～45 mmHg［3］。 本次研究中，主要終點為生存組病人康復出院，次要終點為死亡組病人死亡。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0 軟件進行數(shù)據(jù)分析。 計量資料用均數(shù)±標準差()表示，不同時間點數(shù)據(jù)比較采用重復測量方差分析，組間比較采用t 檢驗；預后與指標的相關性采用Pearson 相關性分析。 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 死亡組生存周期及生存組出院時間 死亡組病人入院后生存時間為9～28 d，平均生存周期為(18.25±1.25)d；生存組出院時間為10 ～25 d，平均出院時間為(22.50±1.50)d。

2.2 2 組乳酸、PaCO2動態(tài)變化情況 入院時，2 組乳酸、PaCO2水平差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 入院后1 d、5 d 及研究終點時，生存組乳酸、PaCO2水平均較入院時及死亡組低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，且隨著時間的進展，生存組乳酸、PaCO2水平逐漸降低(P＜0.05)；死亡組各時間點乳酸、PaCO2水平均較入院時差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。 見表1。

2.3 老年AECOPD 病人預后與血氣分析的相關性 Pearson 相關性分析結(jié)果顯示，老年AECOPD 病人預后與乳酸、PaCO2均呈負相關(r ＝－0.68、－0.55，P ＜0.001)。

表1 2 組血氣分析動態(tài)變化情況

表1 2 組血氣分析動態(tài)變化情況

注：與入院時比較，*P＜0.05；與入院后1 d 比較，△P＜0.05；與入院后5 d 比較，▲P＜0.05；與死亡組比較，＃P＜0.05

時間點生存組（n＝120）死亡組（n＝30）乳酸（mmol/L） PaCO2（mmHg） 乳酸（mmol/L） PaCO2（mmHg）入院時 8.57±1.33 57.41±1.01 8.60±1.35 57.50±1.05入院后1 d 5.77±0.23*＃ 49.34±1.07*＃ 8.15±0.34 56.89±1.01入院后5 d 3.42±0.30*△＃ 48.20±1.10*△＃ 8.00±0.37 56.21±1.04研究終點 1.89±0.21*△▲＃ 47.11±1.21*△▲＃ 7.88±0.32 55.89±1.11

3 討論

有研究證實，老年COPD 合并呼吸衰竭病人28 d死亡率高低與入院6 h 內(nèi)乳酸清除率存在正相關［4］。本次研究結(jié)果顯示，入院時，2 組病人乳酸、PaCO2均處于高水平，表明AECOPD 病人存在著嚴重的乳酸酸中毒、高碳酸血癥。 在經(jīng)過救治后，生存組各時點兩個指標數(shù)值均較入院時明顯降低(P＜0.05)，而死亡組無明顯變化(P＞0.05)。 通過對2 組入院后不同時點的乳酸、PaCO2比較發(fā)現(xiàn)，生存組入院后各時段乳酸、PaCO2均較死亡組低(P＜0.05)。

本研究Pearson 相關性分析結(jié)果顯示，老年AECOPD 病人預后與乳酸、PaCO2呈負相關(r ＝－0.68、－0.55，P＜0.05)。 分析原因如下：(1)老年AECOPD 病人普遍存在著缺氧以及二氧化碳潴留，在缺乏足夠的血氧吸入之下，體內(nèi)的二氧化碳難以順利排出體外，大量的二氧化碳潴留使得PaCO2隨之提高。 通氣功能或彌散功能障礙越嚴重，則二氧化碳潴留情形越嚴重，代償作用越慢［5］。 當代償作用無法正常發(fā)揮時，呼吸中樞對PaCO2的反應徹底喪失，病人面臨的死亡風險大幅提高［6］。 故PaCO2過高所致的呼吸功能障礙或呼吸衰竭是導致病人死亡的重要誘因之一［7］。 (2)正常生理狀態(tài)下，血漿中的乳酸含量多在2 mmol/L 以下。 近些年來研究發(fā)現(xiàn)，乳酸超過1 mmol/L 時，體內(nèi)碳酸氫根離子就會出現(xiàn)明顯下降，大量的乳酸進入到細胞外液并持續(xù)消耗離子，形成高陰離子間隙的代謝性酸中毒并誘發(fā)乳酸酸中毒，若乳酸水平處于9 mmol/L 以上時，病人面臨的死亡風險將會隨之提高［8］。 老年AECOPD 病人普遍存在著氧供失衡，血管內(nèi)皮細胞處于缺氧狀態(tài)，容易引起循環(huán)障礙甚至衰竭，同時肝臟灌流量大幅降低，形成的低氧血癥又會引起休克、心臟失代償及肺功能不全［9］。

本研究不足之處在于研究方案為回顧性分析，容易形成選擇性偏倚，故仍然需要今后的前瞻性研究予以證實。

綜上所述，老年AECOPD 病人乳酸及PaCO2越高，則死亡風險越高，分析其動態(tài)變化規(guī)律有助于預測病人的預后。