李雁梅

（太原市人民醫(yī)院，山西 太原）

0 引言

COPD是一種有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性進(jìn)展，與肺部對(duì)香煙煙霧有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。在我國(guó)，此病具有較高的發(fā)病率和致死率，嚴(yán)重影響病人的生活質(zhì)量[1]。常規(guī)治療COPD以吸入支氣管擴(kuò)張劑及糖皮質(zhì)激素和口服藥物為主，可以改善COPD病人的臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，延緩病情進(jìn)展。本文主要研究噻托溴銨聯(lián)合無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療COPD中、重度病人的療效及肺功能的影響，以望探討治療新途徑?，F(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本研究選取2014年01月至2019年01月在我院接受治療的中重度COPD病人82例，隨機(jī)分為2組，每組41例。

實(shí)驗(yàn)組病人中，年齡處于45-78歲之間，年齡均值為（60.26±6.35）歲；男女比例為22/19。

對(duì)照組病人中，年齡處于44-79歲之間，年齡均值為（60.29±6.11）歲；男女比例為23/18。

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有病人均符合2007年我國(guó)防治指南中COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)；同時(shí)依據(jù)2014年國(guó)際衛(wèi)生組織對(duì)COPD氣流受限嚴(yán)重程度的肺功能GOLD分級(jí)法，選擇中重度病人，即第一秒用力呼氣容積（FEV1），占預(yù)計(jì)值的百分比在80%-30%間，并依據(jù)肺功能程度平均分配至兩組，使得兩組間病人年齡、性別、一般情況、基礎(chǔ)疾病類(lèi)型、肺功能損害程度相仿，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組

該組患者接受吸入噻托溴銨治療，用藥方法為：使用勃林殷格翰公司的思力華藥粉吸入器，每日1次規(guī)范吸入噻托溴銨粉吸入劑膠囊1粒（18ug）。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)組

該組病人在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上接受無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療，使用澳大利亞生產(chǎn)的ResMed VPAP-Ⅲ無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，方法為：雙水平爭(zhēng)議通氣模式（BiPAP），EPAP：5-9cmH2O IPAP：12-16cmH2O，使得病人通氣潮氣量在350-500mL，使用時(shí)間6-8h/d。

1.3 觀察指標(biāo)

以治療30天為觀察點(diǎn)，對(duì)兩組病人治療前后肺功能（第一秒用力呼氣容積FEV1、FEV1占預(yù)計(jì)值百分比FEV1%、FEV1占用肺活量比值FEV1/FVC）進(jìn)行觀察對(duì)比。

1.4 數(shù)據(jù)處理

對(duì)兩組病人的治療效果以及肺功能使用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。治療效果為計(jì)數(shù)資料，用卡方檢驗(yàn)；肺功能為計(jì)量資料，用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（s）表示，兩組間治療后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，P＜0.05則代表兩組結(jié)果差別在以上方面具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較

評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：以治療后FEV1增加治療前FEV110%-20%為好轉(zhuǎn)；以治療后FEV1增加治療前FEV120%以上為顯效，二者例數(shù)之和為總有效例數(shù)。實(shí)驗(yàn)組病人的治療后總有效率為90.24%（37/41），高于對(duì)照組總有效（70.73%），P＜0.05。如表1。

表1 兩組臨床治療效果對(duì)比[n(%)]

2.2 肺功能指標(biāo)比較

經(jīng)治療兩組病人組內(nèi)比較肺功能指標(biāo)較治療前均顯著改善（P＜0.05）（圖表略）；治療后實(shí)驗(yàn)組病人的肺功能指標(biāo)改善明顯優(yōu)于對(duì)照組，P＜0.05。如表2。

表2 兩組肺功能對(duì)比

表2 兩組肺功能對(duì)比

注：與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

images/BZ_169_1294_1930_2304_1989.png實(shí)驗(yàn)組 41 1.52±0.35* 47.77±11.78* 54.16±12.87*對(duì)照組 41 1.38±0.23 42.20±11.42 49.11±10.16

3 討論

隨著我國(guó)人口平均壽命不斷提高，環(huán)境污染日趨嚴(yán)重，以及吸煙人群的不斷擴(kuò)大，我國(guó)呼吸系統(tǒng)疾病的患病率逐年上升。2018年最新發(fā)布的我國(guó)COPD流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，COPD患病率占40歲以上人群的13.7%。COPD病在臨床上以氣道、肺血管和肺實(shí)質(zhì)的慢性炎癥為特征，損傷病人的呼吸系統(tǒng)，繼而引起全身多系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常及功能改變[2]，是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭和慢性肺心病最常見(jiàn)的原因，約占全部病例的80%[3]。目前臨床上主要采用藥物對(duì)COPD進(jìn)行治療，主要通過(guò)藥物治療，可有效緩解病人的臨床癥狀，減慢病程進(jìn)展，減輕病情的嚴(yán)重程度[4]。本研究則針對(duì)中重度COPD病人采取常規(guī)藥物聯(lián)合無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)（BiPAP）治療，探討其與常規(guī)藥物治療COPD療效差異及對(duì)肺功能變化的影響。

噻托溴銨是目前COPD臨床常用的抗膽堿能藥物，由于COPD患者的迷走神經(jīng)張力較高，而支氣管基礎(chǔ)口徑是由迷走神經(jīng)決定的，各種刺激均能刺激迷走神經(jīng)末梢，反射性地引起支氣管痙攣，抗膽堿能藥物可與迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合平滑肌細(xì)胞表面的膽堿能受體，因而可阻斷乙酰膽堿所致的支氣管平滑肌收縮；且抗膽堿能藥對(duì)于COPD患者擴(kuò)張支氣管的作用較β2受體激動(dòng)劑確切且持久[5]；噻托溴銨亦具有抗炎作用，能夠減少氣道出現(xiàn)反復(fù)塌陷和開(kāi)放，減少氣道組織的摩擦，明顯減少氣道分泌物；同時(shí)噻托溴銨藥物的終末半衰期在吸入后5-6天之間，為長(zhǎng)效膽堿能受體拮抗劑，因此對(duì)病人夜間支氣管收縮癥狀的改善情況較為明顯，故可改善夜間睡眠；由于提高對(duì)毒蕈堿受體M1、M3的高選擇性，其副作用明顯減少，多數(shù)病人對(duì)噻托溴銨耐受性良好，長(zhǎng)期規(guī)范使用可改善COPD病人肺功能水平。

應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸可以有效緩解呼吸肌疲勞，對(duì)COPD中重度病人可起到預(yù)防呼吸衰竭，避免病情加重的作用。BiPAP模式治療時(shí)，由于呼氣相持續(xù)正壓支持，使各級(jí)氣道在呼吸相時(shí)有不同程度擴(kuò)張，增加肺泡內(nèi)通氣，防止肺泡萎陷，同時(shí)改善肺順應(yīng)性，增加潮氣量，使得FEV1、FEV1/FVC增加[6]；減少呼吸肌做工，降低機(jī)體耗氧量，緩解呼吸肌疲勞，亦可恢復(fù)脫機(jī)后呼吸肌功能狀態(tài)，提高COPD病人FEV1及FEV1%[7]；雙相持續(xù)正壓支持使氣道及肺泡內(nèi)壓力增加，氣道分泌物及肺泡內(nèi)液體滲出減少，氣道阻力減小，通氣/血流比率的改善，減少肺泡-動(dòng)脈氧分壓差，提高肺通氣彌散功能，從而糾正患者低氧狀態(tài)，改善呼吸肌及肺泡細(xì)胞功能及代謝；適當(dāng)?shù)耐鈮毫χС郑山档秃粑袠械呐d奮性，減慢呼吸頻率，減少呼吸肌做工，間接改善了COPD者肺通氣換氣功能[8]。

經(jīng)過(guò)本研究得出，實(shí)驗(yàn)組病人的治療有效率為90.24%，高于對(duì)照組總有效率，P＜0.05；實(shí)驗(yàn)組病人的肺功能優(yōu)于對(duì)照組，P＜0.05。

綜上所述，噻托溴銨聯(lián)合無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)（BiPAP）治療COPD，在改善患者肺功能及擴(kuò)張氣道、減少分泌物上具有協(xié)同作用，可有效果改善病人的臨床癥狀，提高療效，值得推廣應(yīng)用。