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        微創(chuàng)玻璃體手術(shù)治療息肉樣脈絡(luò)膜血管病變合并玻璃體出血

        2020-03-23 07:40:14艷,李靜,梁軍,谷
        國際眼科雜志 2020年3期
        關(guān)鍵詞:硅油右眼玻璃體

        楊 艷,李 靜,梁 軍,谷 威

        0 引言

        近年來,有大量的研究報道了息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)的臨床特征多樣性以及其自然病程和治療方式[1-3],但是對于PCV導(dǎo)致的玻璃體出血(vitreous hemorrhage,VH)的病例特點及其治療效果的報道相對較少[4-5]。目前報道PCV容易導(dǎo)致視網(wǎng)膜下出血和VH[5],發(fā)生率分別為30%~63.6%和1%~19.9%[6-7]。大多PCV合并VH的玻璃體出血濃厚,難于自行吸收,需手術(shù)清除積血,然后通過熒光素鈉/吲哚菁綠血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA;indocyanine green angiography,ICGA)來明確診斷,后期聯(lián)合眼內(nèi)注藥或/和激光治療。為此,我們回顧分析了一組接受玻璃體手術(shù)治療PCV合并VH患者的臨床資料,探討玻璃體手術(shù)對PCV合并VH的療效以及PCV合并VH患者的臨床病例特點。現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

        表1 PCV合并VH病例基本情況

        1 對象和方法

        1.1對象選擇2014-01/2017-12收治于北京愛爾英智眼科醫(yī)院的PCV合并VH經(jīng)玻璃體手術(shù)治療的患者14例15眼。其中,9眼術(shù)前已確診為PCV,經(jīng)FFA/ICGA,發(fā)現(xiàn)其眼底息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(polypoids)和脈絡(luò)膜異常血管網(wǎng)(branching vascular network,BVN),經(jīng)確診后有7眼接受了玻璃體腔內(nèi)注入抗血管內(nèi)皮生長因子(anti-vascular endothelial growth factor,anti-VEGF)類注射劑治療或/和光動力治療(photodynamic therapy,PDT)。其余6眼根據(jù)術(shù)前檢查擬診為PCV合并VH,行玻璃體手術(shù)治療后進行FFA/ICGA檢查或/和光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)進一步確定PCV的診斷。本研究通過醫(yī)院倫理委員審批,患者知情同意。

        1.2方法術(shù)前使用標(biāo)準(zhǔn)對數(shù)視力表檢查患者最佳矯正視力(BCVA),并行眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、B型超聲檢查,根據(jù)屈光間質(zhì)情況行眼底照相、FFA/ICGA和OCT等檢查。所有患者均采用Constellation玻璃體切割手術(shù)系統(tǒng)進行常規(guī)經(jīng)睫狀體平坦部的閉合式三通道玻璃體手術(shù)(pars plana vitrectomy,PPV),切口均采用25G套管。晶狀體混濁影響手術(shù)操作時手術(shù)中同時行白內(nèi)障超聲乳化吸除及人工晶狀體植入術(shù)。術(shù)中切除積血混濁的玻璃體后檢查視網(wǎng)膜情況,根據(jù)視網(wǎng)膜是否合并裂孔或是否采用視網(wǎng)膜切開方式排除視網(wǎng)膜下積血,來確定玻璃體腔內(nèi)是否采用填充物。硅油填充者一般在術(shù)后2~4mo行硅油取出。術(shù)后復(fù)診檢查包括:BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡檢查。術(shù)后獲得較好屈光間質(zhì)清晰度時,進行彩色眼底照相、FFA/ICGA、OCT檢查明確診斷及病灶范圍,根據(jù)病灶情況進行后續(xù)治療,包括玻璃體腔內(nèi)注入anti-VEGF類注射劑、PDT或熱激光治療。術(shù)后隨訪至少超過6mo。本研究觀察指標(biāo)包括:患者病史信息、BCVA、彩色眼底照相、FFA/ICGA、B超及OCT檢查結(jié)果。小數(shù)視力轉(zhuǎn)換為LogMAR視力便于統(tǒng)計分析,其中指數(shù)對應(yīng)2.0,手動對應(yīng)3.0[8]。前、末次隨訪的BCVA轉(zhuǎn)換為LogMAR計算。

        2 結(jié)果

        2.1患者一般情況共14例15眼患者納入本研究。其中男5例,女9例?;颊咂骄挲g為70±9.1歲。所有病例隨訪6mo以上,術(shù)后平均隨訪期為16.5±7.83(6~36)mo。患者既往全身病史:既往高血壓病史(11例,79%),其中高血壓合并心臟病史3例、合并糖尿病史1例、合并腦血管病史1例、合并腎病1例;既往糖尿病史2例;僅1例無明確全身病史(表1)。

        2.2病例臨床特點在PCV合并VH患者中,雙眼發(fā)生VH的1例,其余均為單眼發(fā)生VH。6眼是以VH為初始表現(xiàn),否認(rèn)既往診斷為年齡相關(guān)性黃斑變性(age-related macular degeneration,ARMD)或PCV或其他視網(wǎng)膜疾病。其余9眼在診斷為PCV后隨訪期間出現(xiàn)自發(fā)突破性VH,其中1眼除VH外同時合并前房積血、繼發(fā)性青光眼,這9眼自診斷PCV到出現(xiàn)VH的時間為1mo~10a(平均12.66±32.66mo),而7眼在出現(xiàn)VH之前曾接受玻璃體內(nèi)注射anti-VEGF類藥物治療或/和PDT治療,其中,1眼為接受PDT治療1mo時出現(xiàn)VH,其余均在接受治療后隨訪超過3mo以上出現(xiàn)VH。另外2眼未接受治療。

        本研究病例所有眼術(shù)前或術(shù)后發(fā)現(xiàn)均合并有大量的視網(wǎng)膜下出血(subretinal hemorrhage,SRH),范圍均超過10視盤直徑(disc diameter,DD)以上,其中3例呈現(xiàn)高度隆起的出血性視網(wǎng)膜脫離。視網(wǎng)膜下出血未累及黃斑中心凹1例,余均累及黃斑中心凹。彩色眼底照相或FFA/ICGA結(jié)果顯示:息肉樣脈絡(luò)膜血管病變或/和BVN位于黃斑中心凹下為6眼,中心凹旁為4眼,中心凹外為5眼。

        圖1典型病例1,57歲男性,右眼視力下降1mo,否認(rèn)全身病史。BCVA:右眼0.02;左眼1.0,診斷為“右眼PCV”A、B、C:分別為術(shù)前右眼VH前的彩色眼底照相、ICGA、OCT圖像。眼內(nèi)注射后3mo發(fā)生VH,1mo后行PPV及術(shù)后PDT治療。術(shù)后6mo復(fù)查:BCVA:右眼1.0,左眼1.0。D、E、F:分別為術(shù)后3mo右眼彩色眼底照相、ICGA、OCT圖像。

        圖2典型病例2,72歲男性,右眼突然視力下降1mo余。BCVA:右眼手動。A:右眼術(shù)前B超圖像,B、C、D:分別為術(shù)后1mo隨診時右眼彩色眼底照相、FFA/ICGA、OCT圖像。術(shù)后6mo復(fù)查BCVA:右眼0.12。

        2.3病例手術(shù)治療情況接受玻璃體手術(shù)治療的14例15眼患者(典型病例見圖1、2),均采用25G微創(chuàng)玻璃體切除手術(shù)系統(tǒng)進行常規(guī)PPV手術(shù)。3眼玻璃體積血合并高度隆起的出血性全視網(wǎng)膜脫離,手術(shù)中行周邊視網(wǎng)膜切開后清除視網(wǎng)膜下積血,然后行氣液交換復(fù)位視網(wǎng)膜、激光光凝視網(wǎng)膜切開部位并行硅油填充,術(shù)后2~3mo硅油取出,視網(wǎng)膜附著良好。2眼術(shù)中行氣體填充。余10眼行PPV清除玻璃體積血+玻璃體腔內(nèi)灌注液填充(balanced salt solution,BSS),其中5眼術(shù)中同時行玻璃體內(nèi)注射anti-VEGF類藥物(雷珠單抗/康柏西普眼內(nèi)注射液)。15眼無術(shù)中并發(fā)癥發(fā)生。術(shù)后并發(fā)癥包括:白內(nèi)障核性混濁加重2眼(觀察隨訪期間未治療),復(fù)發(fā)VH 1眼(采取觀察1mo后自行吸收),高眼壓1眼(術(shù)后1mo降眼壓滴眼液治療后逐漸穩(wěn)定至正常),視網(wǎng)膜脫離0眼。術(shù)后隨訪期間5眼PCV病變活躍,采用重復(fù)玻璃體腔內(nèi)注射anti-VEGF類藥物(雷珠單抗/康柏西普眼內(nèi)注射液),其中1眼聯(lián)合PDT治療,1眼聯(lián)合局灶性視網(wǎng)膜激光光凝治療。

        2.4病例術(shù)前術(shù)后視力末次隨訪時,6眼(40%)視力提高且BCVA 0.1或以上。術(shù)前BCVA為2.78±0.46,末次隨訪時間(術(shù)后36mo)BCVA為1.15±0.50,術(shù)后較術(shù)前提高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=11.14,P<0.01)。

        3 討論

        早在1985年文獻報道了PCV引起VH[9],但對于PCV合并VH的治療文獻較少,其手術(shù)治療效果報道各異[6,10-11]。PCV患者多在發(fā)生視網(wǎng)膜下出血后幾周或幾個月內(nèi)發(fā)生VH[12],在我們的病例中,9眼在診斷為PCV后的隨訪期間出現(xiàn)自發(fā)性VH。PCV的診斷時間與VH發(fā)生時間1mo~10a(平均12.66±32.66mo),較目前報道的發(fā)病時間為長,這可能與患者的隨診依從性及人群差異有關(guān)。

        對于PCV合并VH的治療,早期的研究報道采用玻璃體手術(shù)治療的患者視力提高不定,但此研究報道病例數(shù)較少。但近些年的報道逐漸增加,且大多術(shù)后視力較術(shù)前有提高。如Jalali等[10]報道了10眼PCV合并VH接受PPV手術(shù)治療,平均隨診19.5mo,術(shù)前視力光感,術(shù)后為光感~0.8,其中6眼(60%)BCVA>0.05(LogMAR 1.3)。Jung等[4]報道了12眼經(jīng)PPV手術(shù)治療的PCV合并VH患者,術(shù)前視力光感~0.25,術(shù)后視力為指數(shù)~0.8,其中7眼(54%)>0.05。Lin等[11]報道的17眼PCV合并VH病例中,術(shù)前視力光感~0.04,術(shù)后手動~0.8,其中8眼(47%)>0.05。在我們的研究中,15眼PCV合并VH均合并大量視網(wǎng)膜下出血,經(jīng)過玻璃體手術(shù)聯(lián)合眼內(nèi)注藥或激光治療,術(shù)后視力較術(shù)前提高,但術(shù)后視力恢復(fù)個體間差異較大,1眼術(shù)后視力提高到1.0(LogMAR 0);1眼0.5(LogMAR 0.3),4眼0.1~0.12,1眼繼發(fā)性青光眼術(shù)后隨訪視力0.05(LogMAR 1.3),合并糖尿病患者的術(shù)后隨訪平均視力為0.06(LogMAR 1.2),其余低于0.1(高于LogMAR 1.0)。視力的改善主要受到視網(wǎng)膜下出血或PCV的病變部位是否累及到黃斑中心凹的影響。術(shù)后40%患眼獲得0.1(LogMAR 1.0)或以上的視力,術(shù)后獲得0.05(LogMAR 1.3)以上視力的占53%,這與國內(nèi)外近期的一些研究結(jié)果相似[13-14]。

        目前,對于PCV合并VH的PPV手術(shù)治療病例報道中,主要術(shù)中并發(fā)癥為醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔,大多報道認(rèn)為待VH發(fā)生自發(fā)性玻璃體后脫離后再進行玻璃體手術(shù)治療,可減少術(shù)中醫(yī)源性裂孔的產(chǎn)生。另外,我們經(jīng)驗認(rèn)為PCV大多合并濃厚的玻璃體出血機化,為避免切口處套管周的玻璃體嵌頓堵塞,建議先行切口處玻璃體切除,在手術(shù)中清除基底部處玻璃體時應(yīng)注意避免過大負(fù)壓或過多器械進出玻璃體牽引而造成鋸齒緣離斷性損傷或周邊醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔,也可減少術(shù)中此類并發(fā)癥發(fā)生。對于大量視網(wǎng)膜下出血是否采取手術(shù)中切開視網(wǎng)膜排除視網(wǎng)膜下積血,目前尚無一致觀點。在Isizaki等[14]的一組12眼的病例研究報道中,采取了顳側(cè)120°周邊視網(wǎng)膜切開取出視網(wǎng)膜下積血和增生膜后激光封閉及硅油填充的方法,除外1眼視力無提高外,其他視力都較術(shù)前改善,且3眼獲得了0.4以上的視力。在我們的研究病例中,對于脫離較高且術(shù)中視網(wǎng)膜下血液化明顯的出血性視網(wǎng)膜脫離進行周邊視網(wǎng)膜切開吸除視網(wǎng)膜下積血,并進行硅油填充,術(shù)后視力較術(shù)前提高。但由于此類手術(shù)操作的病例較少,未與其他無眼內(nèi)填充的病例進行對照研究,且行視網(wǎng)膜切開需要一定的手術(shù)技巧及經(jīng)驗,不作為首選操作方式。

        Chung等[15]的38例回顧性病例研究中,報道高血壓是PCV復(fù)發(fā)視網(wǎng)膜下出血的一個危險因素(3.9倍)。我們的研究中,PCV合并VH的患者79%患有高血壓病史,提示高血壓可能是PCV合并VH的一個危險因素。另外也有報道玻璃體出血發(fā)生在PDT治療或眼內(nèi)注藥(抗新生血管內(nèi)皮因子類藥物)后[16-17]。我們的病例中7眼術(shù)前接受PDT和/或眼內(nèi)注藥治療,隨訪中僅1眼在PDT治療1wk后突然發(fā)生玻璃體出血,其余病例隨訪發(fā)生VH與治療時間間隔超過3mo或以上,但由于本研究中病例數(shù)少,所以不能確定PDT是發(fā)生VH的一個誘因。

        另外,以往的研究表明,以視網(wǎng)膜下出血為主要表現(xiàn)的PCV與無視網(wǎng)膜下出血的PCV表現(xiàn)為不同的臨床過程,其中一個主要特點是在大量視網(wǎng)膜下出血的PCV病例中,病變再次活動的發(fā)生率明顯較低[18-19]。在我們的這組觀察病例中,所有VH病例均合并大量視網(wǎng)膜下出血(范圍超過10DD),術(shù)后只有1例發(fā)生再次玻璃體出血,余病例術(shù)后視力相對較為穩(wěn)定。目前認(rèn)為大量視網(wǎng)膜下出血可導(dǎo)致視網(wǎng)膜組織廣泛損傷,視網(wǎng)膜組織對營養(yǎng)和氧氣需求減少,從而引起組織中VEGF的分泌可能已經(jīng)減少,從而降低PCV病變的再次活躍[18]。最近一項研究也表明了視網(wǎng)膜下出血吸收后外層視網(wǎng)膜顯著變薄,視網(wǎng)膜下出血同時也是PCV病變纖維化瘢痕的一個危險因素[20-21]。

        本研究也存在一些不足之處,病例樣本量較少、為病例回顧性分析,可能存在潛在混雜因素使研究結(jié)果有一定的局限性,需要進一步大樣本的臨床資料深入研究探討PCV合并VH的手術(shù)治療效果、手術(shù)技巧及病例特點。

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