張瑤瑤

產(chǎn)褥感染是產(chǎn)婦在懷孕時(shí)身體損耗嚴(yán)重,氣血不足,在分娩后身體抵抗能力下降,防御功能減弱導(dǎo)致患者器官組織自凈作用減弱,使原本患者體內(nèi)自身寄存的細(xì)菌和病毒在免疫低下時(shí)致?。?］。本次研究通過對(duì)患者血清炎癥因子和白細(xì)胞數(shù)量的變化觀察來判斷甲硝唑聯(lián)合過氧化氫沖洗宮腔治療產(chǎn)褥感染的療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1～5 月于本院進(jìn)行治療的86 例產(chǎn)褥感染患者,將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組與聯(lián)合組,各43 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較［,n(%)］

表1 兩組一般資料比較［,n(%)］

注：與對(duì)照組比較,aP＞0.05

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 采用氨芐西林鈉舒巴坦鈉加青霉素常規(guī)處理。使用注射用氨芐西林鈉舒巴坦鈉(珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司中山分公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20058726)最大劑量為4 g/d,青霉素鈉注射液(哈藥集團(tuán)制藥總廠,國(guó)藥準(zhǔn)字H23021439)靜脈注射200～2000 萬U/d,分2～4 次給藥。

1.2.2 聯(lián)合組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用過氧化氫聯(lián)合甲硝唑沖洗宮腔。甲硝唑氯已定洗劑(深圳市佳泰藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20063211)50 ml,3%過氧化氫沖洗液(南昌白云藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H36021594)20 ml,用導(dǎo)尿管經(jīng)陰道插入子宮底部沖洗,2 次/d。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前以及治療7 d 后的血清炎性因子以及炎性細(xì)胞水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較 治療前,聯(lián)合組與對(duì)照組的IL-6、CRP、TNF-ɑ、PCT 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療7 d 后,聯(lián)合組的IL-6、CRP、TNF-ɑ、PCT 水平分別為(192.40±51.10)pg/ml、(11.47±0.54)mg/L、(0.89±0.65)ng/ml、(1.14±0.23)μg/L,均優(yōu)于對(duì)照組的(140.50±59.50)pg/ml、(14.26±0.94)mg/L、(1.29±0.56)ng/ml、(2.13±0.24)μg/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較()

表2 兩組患者治療前后血清炎性因子水平比較()

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者治療前后炎性細(xì)胞水平比較 治療前,聯(lián)合組的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞水平與對(duì)照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療7 d 后,聯(lián)合組的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞水平分別為(5.21±0.25)×109/L、(46.21±2.28)%、(2.05±0.28)%,均低于對(duì)照組的(9.25±0.54)×109/L、(75.28±1.55)%、(9.24±1.08)%,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后炎性細(xì)胞水平比較()

表3 兩組患者治療前后炎性細(xì)胞水平比較()

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

3 討論

糖尿病患者身體中pH 值偏酸性,尿糖增加使陰道內(nèi)的糖原產(chǎn)生的乳酸含量減少,導(dǎo)致陰道殺菌的能力減輕,細(xì)菌在陰道和子宮內(nèi)大量繁殖,使子宮產(chǎn)生炎癥反應(yīng)?；颊唧w重超重,皮脂分泌過多,產(chǎn)后因?yàn)橥怅幒颓锌谇鍧嵅划?dāng),無菌操作不嚴(yán)格,極易出現(xiàn)產(chǎn)褥感染［2］。

在兩組患者用藥治療前和用藥治療7 d 后患者血清炎癥因子變化明顯。因?yàn)槁?lián)合組患者不僅使用了抗生素進(jìn)行常規(guī)治療,還使用了甲硝唑溶液和過氧化氫溶液,對(duì)子宮和外陰進(jìn)行沖洗,能夠有效的對(duì)子宮消炎抗菌,減輕水腫［3］,實(shí)現(xiàn)了身體內(nèi)部抗炎癥治療和身體外部抗炎癥相結(jié)合。治療前,聯(lián)合組與對(duì)照組的IL-6、CRP、TNF-ɑ、PCT 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療7 d 后,聯(lián)合組的IL-6、CRP、TNF-ɑ、PCT 水平分別為(192.40±51.10)pg/ml、(11.47±0.54)mg/L、(0.89±0.65)ng/ml、(1.14±0.23)μg/L,均優(yōu)于對(duì)照組的(140.50±59.50)pg/ml、(14.26±0.94)mg/L、(1.29±0.56)ng/ml、(2.13±0.24)μg/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。CRP 作為對(duì)機(jī)體感染和損傷發(fā)起保護(hù)功能有反應(yīng)的記性蛋白,其能夠消滅和吞噬細(xì)菌［4］,清除外來有害組織。在治療前兩組患者的PCT 指標(biāo)基本相同,但是治療后兩組的數(shù)值差別明顯。PCT 主要是根據(jù)身體內(nèi)抗炎癥物質(zhì)活性的強(qiáng)弱來變化的,身體內(nèi)炎癥嚴(yán)重,抗炎癥因子增加,PCT 隨之增加。而且PCT有獨(dú)特的識(shí)別功能,對(duì)身體自身免疫引起的炎癥和病毒引起的炎癥沒有識(shí)別功能,是一種對(duì)細(xì)菌感染有獨(dú)特反應(yīng)的蛋白質(zhì)［5-7］。

本次研究結(jié)果顯示,治療前,聯(lián)合組的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞水平與對(duì)照組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療7 d 后,聯(lián)合組的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞水平分別為(5.21±0.25)×109/L、(46.21±2.28)%、(2.05±0.28)%,均低于對(duì)照組的(9.25±0.54)×109/L、(75.28±1.55)%、(9.24±1.08)%,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。白細(xì)胞在人體中存在有重要意義,白細(xì)胞的作用是人體中抵抗疾病的一道重要防線,其能夠幫助免疫,吞噬入侵人體并能夠致病的細(xì)菌［8,9］。白細(xì)胞的減少能夠?qū)е禄颊呙庖呓档?患者可因?yàn)橐粓?chǎng)小感冒而喪生。白細(xì)胞分型有5 種,實(shí)驗(yàn)中以白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞為主,中性粒細(xì)胞可以促進(jìn)和分泌各種酶幫助殺死細(xì)菌和病毒釋放的蛋白質(zhì)因子,水解使其失去活性［10-12］。嗜酸性粒細(xì)胞對(duì)抗釋放抗原抗體的復(fù)合物能力較強(qiáng),對(duì)細(xì)菌產(chǎn)生的物質(zhì)有強(qiáng)大的殺傷力。

綜上所述,甲硝唑聯(lián)合過氧化氫佐治產(chǎn)褥感染的效果優(yōu)于單純藥物治療抗感染。因?yàn)閷?dǎo)致產(chǎn)褥感染的大多數(shù)細(xì)菌為厭氧菌,在無氧環(huán)境下能夠存活和繁殖,過氧化氫溶液一般情況下會(huì)分解成水和氧氣,有效破壞無氧環(huán)境,還能夠沖洗宮腔和陰道的不潔分泌物。甲硝唑則能殺滅厭氧菌,抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成,消去炎癥。所以兩藥聯(lián)合使用對(duì)佐治產(chǎn)褥感染的效果更佳。