張旭彤 ，任彥彥 ，陳雅玲 ，陳 磊 △

（1.甘肅中醫(yī)藥大學，甘肅 蘭州 730000；2.甘肅省中醫(yī)院重癥醫(yī)學科，甘肅 蘭州 730000）

吸入過量一氧化碳（CO）引起的中毒稱急性一氧化碳中毒，日常生活中最常見的原因是煤氣泄漏及煤爐取暖，CO吸入過多，可使其與血液中紅細胞所含血紅蛋白（Hb）相結合形成碳氧血紅蛋白（COHb），COHb不易解離且會使血紅蛋白喪失攜氧能力，從而造成氧氣運輸障礙，氧在組織中的釋放受阻，進而造成細胞、機體缺氧[1-2]，產(chǎn)生一系列臨床癥狀。吸入過量煙霧、煤炭顆粒物可造成氣道吸入性損傷，降低意識水平[3]，加重一氧化碳中毒癥狀。高壓氧治療是目前治療急性一氧化碳中毒的常用方案，能迅速緩解癥狀，療效顯著[4]，但對于合并吸入性肺炎的重度一氧化碳中毒患者進行高壓氧治療可能會加重患者病情[5]，因此應聯(lián)合其他方案進行干預。纖維支氣管鏡肺泡灌洗術能迅速準確的清除呼吸道中的痰液、血痂等，使呼吸系統(tǒng)保持通暢，在吸入性肺炎的治療中可發(fā)揮重要作用[6]，但目前采用纖維支氣管鏡肺泡灌洗聯(lián)合高壓氧治療重度一氧化碳中毒合并吸入性肺炎的報道較少見。本文報道1例重度一氧化碳中毒合并吸入性肺炎病例的治療情況如下。

1 病歷資料

患者男68歲，因“家中失火吸入煙氣至意識障礙約10min”于2018年5月28日0時43分入院，患者家屬代訴入院前1h家中不慎失火，患者既往腦梗死病史，右側肢體活動不利，失火后患者無法自行離開火場，被營救出火場時患者吸入濃煙約10min，救出后患者意識模糊，呼之可應，呼吸急促，面頸部、雙手、雙側前臂皮膚烏黑，但未見明顯燒傷，毛發(fā)鼻孔內可見燒灼樣改變，無發(fā)熱、抽搐、無嘔吐，遂撥打120送至我院急診，查體：體溫36.8℃,血壓 110/75mmHg,呼吸27次/min,心率130次/min，血氧飽和度70%（未吸氧），患者嗜睡，呼之偶有應答，言語模糊，呼吸急促，面頸部、雙手、雙側前臂皮膚烏黑，未見明顯燒傷，毛發(fā)鼻孔內可見燒灼樣改變，雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，口唇青紫，頸軟無抵抗，氣管居中，雙肺呼吸音粗，可聞及大量干性啰音，左肺下少量哮鳴音，四肢無畸形，暫無自主活動，雙下肢無水腫，生理反射存在，右側巴賓斯基征（+）。輔助檢查：急診查顱腦、胸部CT示：（1）皮層下動脈硬化性腦病；（2）雙側放射冠、半卵圓中心腔隙性梗死；（3）腦萎縮改變；（4）雙肺彌散性滲出樣改變，右肺上葉后端、左肺下葉背段為著；（5）雙側胸膜局限性增厚，血一氧化碳分析：COHb濃度>40%，動脈血氣分析：PH：7.20，PaO2：63mmHg，PaCO2：38mmHg，HCO3-：14.40mmol/L，SaO2：85%，BE-13.70mmol/L，Lac：6.6mmol/L，動脈血鈉：145mmol/L，動脈血鉀：2.8mmol/L，提示代謝性酸中毒，血常規(guī)：白細胞：31.50×109/L，中性粒細胞比率88.20%，中性粒細胞計數(shù)27.79×10^9/L，血紅蛋白163g/L。診斷：①一氧化碳中毒，②吸入性肺炎，③低氧血癥，④腦梗死后遺癥。急診予以甘露醇注射液、地塞米松磷酸鈉注射液以改善腦水腫，醒腦靜注射液以開竅醒神，霧化吸入以解痙平喘，配合補液供能、抑酸護胃等對癥治療，患者因病情危重，暫無法接受高壓氧治療，與家屬商議后轉入ICU病房進一步監(jiān)護治療。1.5分轉入ICU病房后即刻給予重癥監(jiān)護，氧氣吸入，另予以注射用頭孢曲松鈉4givgttqd以抗感染，鹽酸納美芬注射液0.2mgiv以促醒；依達拉奉注射液30mg以營養(yǎng)神經(jīng)，吸入用異丙托溴銨溶液2mL、布地奈德混懸液2mL、硫酸特布他林霧化液2mL霧化吸入以解痙、平喘，配合抑酸護胃、補液供能等對癥支持后，患者生命體征相平穩(wěn)。

患者于28日11時患者突然出現(xiàn)意識障礙，呼吸困難，即刻請麻醉科氣管插管，經(jīng)氣管導管反復吸引，吸出大量炭黑色顆粒樣物及黃色粘液痰，立即使用呼吸機輔助呼吸，行纖維支氣管鏡灌洗術，見灌洗液呈黑色，留取標本微生物檢驗及藥敏試驗，另予以注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉80mgivgtt以改善肺部癥狀，29日晨患者情況查血氣分析：PH：7.35，PaO2：125mmHg，PaCO2：39.80mmHg，HCO3－：21.30mmol/L，SaO2：98%，BE-3.50mmol/L，Lac：2.3mmol/L，C-反 應蛋白：175.57mg/L，降鈣素原：29.29mg/L。治療3d后患者呈嗜睡，呼之可應，可配合睜眼、閉眼，握手等簡單指令，患者情況穩(wěn)定，予高壓氧艙治療，2次/d，治療6d后，患者神志轉清，轉出ICU病房，繼續(xù)予高壓氧艙治療，配合輸液對癥治療，25d后出院，出院1月、3月后電話隨訪，患者痊愈，未出現(xiàn)遲發(fā)性腦病。

2 討論

一氧化碳中毒是日常生活中常見的有害氣體中毒現(xiàn)象，吸入一氧化碳并使其與血紅蛋白的結合能力超出與氧氣的結合能力，進而導致供氧不足，輕則出現(xiàn)頭暈耳鳴，重度中毒時會引發(fā)肺水腫、休克等嚴重并發(fā)癥，不僅會損害臟器，還會嚴重危害生命安全，致死率極高[7]?；颊呋杳詴r間的長短會很在很大程度上影響其治療效果及預后[8]，因而臨床對一氧化碳重度尤其是重度一氧化碳中毒合并相關并發(fā)癥患者的急診治療極為重視。急診搶救中給予吸氧與人工呼吸能縮短搶救時間，避免因缺氧引發(fā)腦水腫、腦損傷等，但傳統(tǒng)給氧方式雖能穩(wěn)定生命體征，但起效較慢，患者無法盡快蘇醒，療效不佳。高壓氧治療能促進碳氧血紅蛋白解離, 加速體內CO排出,明顯縮短CO半清除時間，對于急性一氧化碳中毒的患者，應盡早給予高壓氧治療, 以減輕機體缺氧損害, 縮短昏迷時間及病程，降低遲發(fā)腦病發(fā)生率[9]。分析高壓氧治療一氧化碳中毒的作用機制，我們認為高壓氧治療能在短時間內為機體組織提供充足的氧氣供給，建立神經(jīng)組織內的側枝循環(huán)，促使毛細血管生成，使血氧迅速彌散至細胞內，及時糾正其缺氧狀態(tài)，進而緩解癥狀。

人體喉部具有保護性反射及吞咽作用，異物難以進入下呼吸道，但在一氧化碳中毒、神志不清、腦血管意外、麻醉過量、癲癇發(fā)作等情況下其防御功能明顯減弱，異物被吸入下呼吸道的可能性大大增加，因而加大了吸入性肺炎的發(fā)生風險[10]。物理性吸入性肺炎指在吸入物進入支氣管及肺泡內引起的無菌性炎癥，吸入物可阻塞氣管，使分泌物排出障礙，其治療不同于一般肺炎，單純抗感染治療難以獲得很好的療效[11],一氧化碳中毒等意識障礙的患者，在誤吸后不能依靠自己的能力及時排出支氣管內異物及分泌物，故應該借助纖維支氣管鏡協(xié)助治療，這有利于異物、分泌物的清除及炎癥的吸收，改善癥狀，減少抗生素的使用[12]，縮短住院及臥床時間，防止并發(fā)癥。纖維支氣管鏡肺泡灌洗可減輕機體組織缺氧狀態(tài)，對預防遲發(fā)性腦病亦有正向作用。既往報道證實[13-14]，纖維支氣管鏡下肺泡灌洗術能清晰觀察到呼吸道堵塞部位及程度，準確定位病灶，具有藥敏結果準確性高、化學性刺激小、抗感染效果好、見效迅速、療程短等多種優(yōu)勢，采用纖維支氣管鏡下肺泡灌洗術治療一氧化碳中毒合并吸入性肺炎能及時清除呼吸道異物，確保呼吸系統(tǒng)通暢。以往的病例報道中，對于一氧化碳中毒引起遲發(fā)性腦病的報道較多,合并吸入性肺炎的報道較少。吸入濃煙、煤渣等顆粒物在重度一氧化碳中毒的患者表現(xiàn)較為隱匿，起病急驟,發(fā)展迅猛,且會加重病情，預后極差。對于一氧化碳中毒合并吸入性肺炎的患者，早期應用支氣管鏡肺泡灌洗能有效恢復煙霧、煤渣等吸入物所致的內源性損傷，改善肺功能，防止高通透性肺水腫和呼吸衰竭，降低病亡率[15]。本文所報道的重度一氧化碳中毒合并吸入性肺炎患者經(jīng)聯(lián)合治療后患者痊愈出院，且并未發(fā)生遲發(fā)性腦病等并發(fā)癥，提示纖維支氣管鏡肺泡灌洗聯(lián)合高壓氧治療重度一氧化碳中毒合并吸入性肺炎療效顯著。

綜上所述，纖維支氣管鏡肺泡灌洗聯(lián)合高壓氧治療重度一氧化碳中毒合并吸入性肺炎具有安全性、有效性和可行性，整體療效顯著。但需要注意的是在治療過程中需密切監(jiān)測患者呼吸、心率、血壓、血氧飽和度等生命體征，一旦出現(xiàn)危險應及時停止并采取搶救措施，以盡可能降低風險，同時搶救人員需做好充分準備，在治療過程中謹慎操作，以提高治療安全性。此外，高壓氧是治療一氧化碳中毒的最有效手段，但嚴重肺部感染是其重要禁忌癥，因此對于一氧化碳中毒合并吸入性肺炎患者應重視呼吸道護理和體位引流護理，以提高治療效果。