溫如義 陳文駿
(無錫市惠山區(qū)第二人民醫(yī)院,江蘇無錫 214174)
腦梗死是一種臨床常見病、多發(fā)病,具有較高的發(fā)病率、致殘率,在腦血管疾病中將近60%的患者為腦梗死[1]。腦梗死患者病灶由中心及周邊缺血半暗帶組成,及時恢復梗死部位的血液供應,對于改善腦細胞代謝、促進受損神經(jīng)功能恢復具有重要意義。阿司匹林是臨床常用的抗血小板藥物,可抑制血小板聚集,發(fā)揮一定的抗凝作用,但單一阿司匹林在腦梗死治療中效果并不理想。氯吡格雷口服后吸收迅速,可有效抑制纖維蛋白原受體,進而達到抑制血小板聚集、腦保護的作用[2]。基于此,本研究選定無錫市惠山區(qū)第二人民醫(yī)院2018 年1 月至2019 年12 月住院治療的60 例腦梗死患者,分兩組給予不同治療方案,報道如下。
選取無錫市惠山區(qū)第二人民醫(yī)院2018 年1 月至2019 年12 月住院治療的60 例腦梗死患者,已獲得到無錫市惠山區(qū)第二人民醫(yī)院倫理委員會審批,以“單盲隨機抽樣法”分組,試驗組(30 例):女性12 例、男性18 例;年齡41 ~78 歲,平均年齡(64.85±7.82) 歲;病程1 ~24 h,平均病程(12.58±4.82) h;梗死部位:10 例腦干、11 例腦葉、9 例基底節(jié);體質量46 ~92 kg,平均體質量(69.82±5.44) kg。參照組(30 例):女性11 例、男性19 例;年齡42 ~76 歲,平均年齡(52.28±5.42)歲;病程2 ~22 h,平均病程(20.1±1.19)h,體質量49 ~91 kg,平均體質量(69.75±5.52)kg。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。
納入標準:①均滿足《中國腦梗死中西醫(yī)結合診治指南(2017)》[3]中關于“腦梗死”診斷標準;②年齡≥18 周歲;③病歷資料完整、齊全;④均為首次患腦梗死;⑤均在發(fā)病48 h 內入院治療;⑥家屬均知情,已簽署同意書。
排除標準:①其他重大臟器功能障礙、衰竭者;②合并急性心肌梗死等疾病者;③對本研究藥物過敏者;④處于哺乳及妊娠期女性;⑤合并帕金森、人格分裂癥者;⑥近期存在抗血小板治療史者。
參照組給予阿司匹林(華中藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H42021407,規(guī)格:0.5 g)口服,100 mg/次,1 次/d,共計用藥7 d。
試驗組在參照組給藥基礎上,給予氯吡格雷(深圳倍立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20120035,規(guī)格:75 mg)口服,首次劑量300 mg,而后75 mg/次,1 次/d,共計用藥7 d。
兩組均在治療14 d 后評價治療效果,觀察指標包括:①臨床療效以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評價[4]。NIHSS 量表的減分率在90%~100%為痊愈;NIHSS 量表的減分率在45%~89%為顯著進步;NIHSS量表的減分率在18%~44%為進步;NIHSS 量表的減分率在18%以下為無變化??傆行?(痊愈+顯著進步+進步)例數(shù)/總例數(shù)×100%。②NIHSS 評分:包括意識水平、凝視、面癱、肢體共濟失調、感覺、構音障礙、忽視等,滿分42 分,神經(jīng)功能受損程度與得分呈正相關性。③日常生活活動能力量表(Barthel)指數(shù):包括進食、自行穿衣、上下樓梯等,總分是100 分,日常生活能力與得分呈正相關性[5]。④改良Rankin 量表(mRS)評分:分值在0 ~6 分,≥2 分提示患者預后不良。⑤健康調查問卷(SF-36)評分:包括心理健康、情緒角色、社交功能、生命活力、總體健康、機體疼痛、軀體角色、軀體功能,每項總分均是100 分,生活質量與得分呈正相關性。⑥不良反應發(fā)生率:包括皮疹乏力、腹痛腹瀉、惡心嘔吐、消化道出血。
以SPSS 26.0 軟件檢驗,計數(shù)資料以[ 例(%)] 表示,采用χ2檢驗;計量資料以()表示,采用t 檢驗。P <0.05,為差異有統(tǒng)計學意義。
試驗組患者臨床總有效率93.33% 高于參照組63.33%,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05),見表1。
兩組患者NIHSS 評分、Barthel 指數(shù)治療前比較,差異無統(tǒng)計學意義(P > 0.05);試驗組患者治療后NIHSS 評分低于參照組,Barthel 指數(shù)高于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05),見表2。
兩組患者mRS 評分、SF-36 評分治療前比較,差異無統(tǒng)計學意義(P > 0.05);試驗組患者治療后mRS 評分低于參照組,SF-36 評分高于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05),見表3。
試驗組患者不良反應發(fā)生率13.33%與參照組6.67%比較,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),見表4。
腦梗死是由多種原因導致的腦動脈狹窄、堵塞,具有發(fā)病率高、致殘率高、致死率高等特點,病情嚴重的患者還會出現(xiàn)腦疝、意識障礙、嗆咳、偏癱等并發(fā)癥,對其生命安全構成一定威脅[6-7]。腦梗死的病理是動脈粥樣硬化,患者血管內膜厚度增高,動脈收縮時血小板聚集性加強、管腔變窄,最終形成血栓。既往有研究表明[8],腦梗死是多因素、多機制的級聯(lián)自由基、炎癥反應,具體表現(xiàn)為氧活化酶活性降低、生成大量的氧自由基,導致腦組織長期處于缺氧、缺血狀態(tài),破壞了腦細胞結構,進而造成腦組織長期損傷。氧自由基過度生成會導致機體處于氧化狀態(tài),造成丙二醛(MDA)濃度增高,過氧化氫酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)濃度降低,大量的代謝物堆積在體內,會加重機體受損程度。
表1 兩組患者臨床療效對比[例(%)]
表2 兩組患者NIHSS 評分、Barthel 指數(shù)對比(,分)
表2 兩組患者NIHSS 評分、Barthel 指數(shù)對比(,分)
組別 n NIHSS評分 Barthel指數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 30 34.26±3.66 12.26±1.34 56.92±4.62 85.26±9.62參照組 30 34.33±3.59 21.62±2.74 56.96±4.55 69.62±5.17 t 0.090 20.123 0.040 9.391 P 0.929 0.000 0.968 0.000
阿司匹林雖然可降低血小板相關酶的活性,抑制血栓形成、血栓素A2 生成,發(fā)揮一定的抗凝效果。但既往有研究顯示[9],單一阿司匹林在腦梗死治療中效果并不理想。氯吡格雷可以選擇性、不可逆地結合血小板膜表層腺苷二磷酸(ADP)受體,防止血小板聚集,減輕神經(jīng)功能受損程度。氯吡格雷還可以縮小斑塊,延緩內膜增生性改變,抑制氧自由基釋放,達到延緩疾病進展、改善患者預后的目的。本研究顯示,試驗組臨床總有效率93.33%高于參照組63.33%,試驗組治療后NIHSS 評分、mRS 評分均低于參照組,試驗組治療后Barthel 指數(shù)、SF-36 評分均高于參照組(P <0.05)。不良反應發(fā)生率試驗組13.33%與參照組6.67%比較差異有統(tǒng)計學意義(P >0.05)。表明阿司匹林+氯吡格雷在腦梗死治療中效果顯著、安全性高。分析如下:阿司匹林+氯吡格雷兩種藥物聯(lián)合,可提高氧化酶的活性,減輕氧化應激損傷,防止疾病進展,同時還可以抵抗血小板聚集,加快局部血液循環(huán),抑制氧自由基釋放,增強機體對于氧自由基的清除能力,促進受損神經(jīng)功能恢復。兩種藥物聯(lián)用,并未明顯增加不良反應,提示此治療方案,安全性較高。與姜博等[10]研究結果接近。
綜上所述:腦梗死患者采納阿司匹林+氯吡格雷治療,可有效減輕神經(jīng)功能受損程度,提高生活自理能力,且未明顯增加不良反應發(fā)生,臨床應用推廣價值均較高。
表3 兩組患者mRS 評分、SF-36 評分對比(,分)
表3 兩組患者mRS 評分、SF-36 評分對比(,分)
組別 n mRS評分 SF-36評分治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 30 5.16±0.64 1.08±0.11 52.26±6.94 81.26±9.64參照組 30 5.14±0.59 3.58±0.34 52.33±6.88 69.62±7.82 t 0.126 38.318 0.039 5.136 P 0.900 0.000 0.969 0.000
表4 兩組患者不良反應發(fā)生率對比[例(%)]