宮紅梅 楊 偉 劉曉娟 丁 鵬

新生兒呼吸窘迫綜合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)系指新生兒出生4～12 h內(nèi)出現(xiàn)的進(jìn)行性呼吸困難或呼吸衰竭表現(xiàn)，可導(dǎo)致肺泡萎陷，嚴(yán)重威脅患兒生命安全[1]。機(jī)械通氣是目前治療NRDS的常用手段，但報(bào)道[2-3]發(fā)現(xiàn)，常規(guī)輔助/控制(assist/control，A/C)通氣、間歇指令通氣(intermittent mandatory ventilation，IMV)可增加氣壓傷、低碳酸血癥、支氣管肺發(fā)育不良等呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，影響患兒預(yù)后。因此，必須通過壓力或容積控制等方式保護(hù)患兒肺功能。目前容量目標(biāo)壓力控制通氣(volume target pressure control，VTPC)與壓力控制通氣(pressure controlled ventilation，PCV)均為NRDS限制性肺容積通氣的有效方法，但兩種方式對氧合及呼吸功能的影響尚未完全明確。基于此，為進(jìn)一步比較VTPC聯(lián)合PCV及單獨(dú)PCV在治療NRDS中的應(yīng)用價(jià)值，現(xiàn)對醫(yī)院收治的99例NRDS患兒展開回顧性研究分析，并報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性研究分析2018年5月至2019年4月鄭州大橋醫(yī)院新生兒科收治的99例NRDS患兒的臨床資料 。納入標(biāo)準(zhǔn)：滿足實(shí)用新生兒學(xué)中NRDS診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；出生日齡≤12 h，出生胎齡<37周；首次應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)后癥狀改善不明顯，需采用有創(chuàng)機(jī)械通氣者；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性肺發(fā)育不良、呼吸道畸形者；合并氣胸、肺出血者；合并先天性膈疝、臍膨出、氣管食管瘺者；合并先天性心臟病者；先天性肺炎者；出生時(shí)有窒息史者；胎糞吸入綜合征者；持續(xù)肺動脈高壓者；合并多器官衰竭或休克者；濕肺者；胎膜早破超過24 h者；臨床資料不全者。將患兒按機(jī)械通氣方式不同分為聯(lián)合組(n=50)與PCV組(n=49)。兩組患兒性別、年齡、出生體質(zhì)量、NRDS分級[5]等資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患兒一般資料比較

1.2 方法 兩組均配合應(yīng)用肺表面活性物質(zhì)，氣管內(nèi)滴入，首次應(yīng)用200 mg/kg，之后每間隔12 h追加100 mg/kg，最大劑量不超過400 mg/kg。聯(lián)合組采用VTPC+同步間歇指令通氣(synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV)+PCV模式進(jìn)行通氣治療。采用美國NEWPORT e360型呼吸機(jī)，設(shè)定初始參數(shù)：吸氧體積分?jǐn)?shù)(fraction of inspiration oxygen，F(xiàn)iO2)0.25～0.90，潮氣量(tidal volume，Vt)5～8 mL/kg，吸氣時(shí)間(timed inspiration，Ti)0.30～0.35 s，呼吸頻率(respiratory rate，RR)40～55次/分，呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure ，PEEP)5.0～6.0 cmH2O。維持目標(biāo)血?dú)鈪?shù)：酸堿值(pH-value，pH)7.25～7.45，動脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen，PaO2)50～70 mmHg(1 mmHg≈0.133 kpa)，動脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)35～50 cmH2O，氣道峰壓(peak inspiratory pressure，PIP)25.0～30.0 cmH2O。并根據(jù)PaCO2調(diào)整RR或Vt。PCV組采用傳統(tǒng)PCV+SIMV模式，初始參數(shù)：FiO20.50～0.80，Ti 0.30～0.35 s，RR 40～50次/分，PEEP 5.0～6.0 cmH2O，PIP 15.0～25.0 cmH2O。兩組患兒恢復(fù)自主呼吸、反應(yīng)好、血氧飽和度恢復(fù)正常，各指標(biāo)恢復(fù)正常[6]后撤有創(chuàng)機(jī)械通氣改為無創(chuàng)機(jī)械通氣配合高流量低濃度吸氧。

1.3 觀察指標(biāo) ①動脈血?dú)夥治觥Ｖ委熐?、治? h、治療1 d、治療2 d均進(jìn)行橈動脈血?dú)夥治?，記錄兩組患兒動脈/肺泡氧分壓比值(a/APO2)、PaO2/FiO2的變化。②呼吸機(jī)參數(shù)比較。治療前、治療6 h、治療1 d、治療2 d均監(jiān)測兩組患兒呼吸機(jī)參數(shù)，記錄HR、RR、pH值的變化。③機(jī)械通氣指標(biāo)觀察。記錄兩組患兒有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、吸氧時(shí)間及上機(jī)時(shí)間。④并發(fā)癥觀察。統(tǒng)計(jì)機(jī)械通氣過程中兩組低碳酸血癥(PaCO2<30 mmHg)發(fā)生率及臨床轉(zhuǎn)歸與其他相關(guān)并發(fā)癥(支氣管肺發(fā)育不良、氣胸、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等)發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒不同時(shí)間點(diǎn)動脈血?dú)庵笜?biāo)水平比較 兩組患兒治療前a/APO2、PaO2/FiO2比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療6小時(shí)、1 天、2天兩組患兒a/APO2、PaO2/FiO2均上升，不同時(shí)間點(diǎn)組內(nèi)、組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，聯(lián)合組治療不同時(shí)間點(diǎn)a/APO2、PaO2/FiO2高于PCV組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患兒治療不同時(shí)間點(diǎn)動脈血?dú)庵笜?biāo)水平比較

2.2 兩組患兒治療不同時(shí)間點(diǎn)呼吸機(jī)參數(shù)比較 治療前，兩組HR、RR、pH比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療6小時(shí)、1 天、2天兩組HR、RR均降低，pH上升，不同時(shí)間點(diǎn)組內(nèi)、組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，聯(lián)合組治療2天HR低于治療前(P<0.05)，兩組治療1、2天RR均低于治療前(P<0.05)，治療后不同時(shí)間點(diǎn)兩組pH均較治療前上升(P<0.05)，聯(lián)合組治療2天HR，治療6小時(shí)、1天、2天 pH均高于PCV組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患兒治療不同時(shí)間呼吸機(jī)參數(shù)比較

2.3 兩組患兒機(jī)械通氣情況比較 聯(lián)合組有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、吸氧時(shí)間及上機(jī)時(shí)間均短于PCV組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

2.4 兩組患兒并發(fā)癥發(fā)生率比較 聯(lián)合組低碳酸血癥、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎及腦室周圍白質(zhì)軟化發(fā)生率均低于PCV組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

表4 兩組患兒機(jī)械通氣情況比較

表5 兩組患兒并發(fā)癥發(fā)生率比較[例(%)]

3 討論

NRDS早產(chǎn)兒多見，系由于缺乏肺表面活性物質(zhì)所致肺泡表面張力上升而引起的進(jìn)行性肺不張表現(xiàn)，導(dǎo)致患兒供氧不足，引起肺通氣障礙、二氧化碳聚集，誘發(fā)低氧血癥，臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、氣促等癥狀，嚴(yán)重者可能因呼吸衰竭導(dǎo)致死亡[7]。早期建議補(bǔ)充外源性肺表面活性物質(zhì)[8]，其雖可改善患兒肺表面張力，但在短期內(nèi)對患兒肺通氣、換氣功能無明顯干預(yù)效果，因此多提倡采用機(jī)械通氣方案[9-10]。但常規(guī)壓力控制機(jī)械通氣多為預(yù)防高碳酸血癥，通常應(yīng)用較高氣道峰壓或潮氣量以確?；謴?fù)患兒肺部張力，改善血?dú)庵?，但易引起呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷、嚴(yán)重顱內(nèi)出血等并發(fā)癥，延長撤機(jī)時(shí)間，影響患兒恢復(fù)，增加再住院率，甚至部分患兒可能遺留遠(yuǎn)期神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，增加家庭及社會負(fù)擔(dān)[11]。目前，如何改善NRDS患兒通氣肺損傷、腦損傷已成為臨床研究關(guān)注的重點(diǎn)課題[12-13]。

常規(guī)PCV通氣模式是采用完全容量控制的通氣方式，按所設(shè)定的吸氣時(shí)間、潮氣量、吸氣流量、呼吸頻率等參數(shù)進(jìn)行通氣，流速固定，維持呼吸道壓力穩(wěn)步上升，直至達(dá)到預(yù)設(shè)潮氣量時(shí)呼吸道峰壓最高值[14]。此種通氣模式下流速恒定，呼吸道壓力隨患兒胸部、肺部順應(yīng)性及呼吸道的阻力變化而變化。但NRDS患兒肺泡開放程度存在差異，過高的呼吸道壓力可引起氣胸、肺損傷等并發(fā)癥，造成血流動力學(xué)發(fā)生改變[15]。VTPC則為新型常頻通氣模式，可實(shí)現(xiàn)壓力/容量雙控制，根據(jù)患兒胸廓、肺順應(yīng)性及呼吸阻力的變化而變化，存在高壓上限，并根據(jù)壓力上限智能調(diào)節(jié)壓力控制及支持水平，持續(xù)以最低呼吸道壓力輸送目標(biāo)潮氣量，并自動監(jiān)測胸廓、肺部順應(yīng)性與通氣容積及壓力的關(guān)系，智能調(diào)節(jié)吸氣壓力水平，盡可能降低呼吸道壓力，降低氣壓損傷[16]。

盧維城等[17]研究表示，采用VTPC通氣模式治療NRDS可明顯縮短患兒機(jī)械通氣時(shí)間。也有報(bào)道[18-19]發(fā)現(xiàn)，VTPC較常規(guī)通氣模式可避免過度通氣，降低低碳酸血癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究中，兩組患兒分別采用VTPC及PCV通氣模式，聯(lián)合組設(shè)定Vt為5～8 mL/kg，并以最低呼吸道壓力輸送目標(biāo)潮氣量，可發(fā)揮明顯肺保護(hù)效應(yīng)，確保機(jī)械通氣與生理水平更接近；而PCV組則采用常規(guī)壓力控制通氣模式，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，通氣治療不同時(shí)間聯(lián)合組血?dú)庵笜?biāo)改善情況明顯優(yōu)于PCV組，a/APO2、PaO2/FiO2上升幅度均較PCV組高，兩者均為評定呼吸衰竭嚴(yán)重程度的有效指標(biāo)，一般NRDS患兒氧合功能差，a/APO2、PaO2/FiO2均較低。而在給予機(jī)械通氣后，兩組患兒a/APO2、PaO2/FiO2均上升，但聯(lián)合組改善程度優(yōu)于PVC組，提示VTPC通氣模式可更好改善NRDS患兒氧合功能。同時(shí)聯(lián)合組患兒HR、RR、pH恢復(fù)正常時(shí)間較PCV組快，有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、總上機(jī)時(shí)間及吸氧時(shí)間均較PCV組短，且其低碳酸血癥、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎及腦室周圍白質(zhì)軟化發(fā)生率低于PCV組。分析可能原因：VTPC通氣模式在通氣過程中嚴(yán)格控制每分鐘通氣量與潮氣量，可避免過度通氣，減少低碳酸血癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)，根據(jù)患兒肺泡萎陷及順應(yīng)性情況來調(diào)整壓力，確保在較低潮氣量的條件下達(dá)到最好的氧合狀態(tài)，可減少高壓、高容量所致并發(fā)癥發(fā)生，降低呼吸機(jī)通氣治療風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，VTPC通氣模式較傳統(tǒng)PVC模式治療NRDS臨床價(jià)值更高，可明顯改善患兒氧合狀態(tài)，縮短有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間，降低呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。