桑慶慶，梁曉莉，桑道乾

(蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，安徽 蚌埠 233000)

隨著我國人口老年化，腦血管疾病的發(fā)生率也逐年升高，現(xiàn)占據(jù)我國居民死亡原因之首；其中，腦梗死為腦血管疾病的最常見類型[1]。在臨床工作中,會發(fā)現(xiàn)一些少見的梗死-橋臂梗死。腦橋臂(pontine brachium，PBL)位于多血管支配交界區(qū)，很少發(fā)生梗死，PBL 梗死約占急性腦梗死的 0.9%，而孤立性的PBL梗死臨床罕見[2-3]，單純的單側(cè)腦橋臂梗死更少見。現(xiàn)報道1例孤立的單側(cè)腦橋臂梗死，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)加以總結(jié)，探討單側(cè)腦橋臂梗死的臨床特點及發(fā)病機制，提高對單側(cè)腦橋臂梗死的認(rèn)識。

1 病歷摘要

患者，女性，55歲，以“頭暈半月，加重伴右側(cè)面部及左上肢麻木1周”為主訴入院，既往患“高血壓”病10余年，不規(guī)律口服非洛地平緩釋片降壓，血壓控制不穩(wěn)：在110～180/80～100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)間波動。否認(rèn)其他病史。體格檢查：神志清楚，右側(cè)面部痛溫覺減退，右側(cè)額紋消失，不能蹙眉，右側(cè)眼裂閉合不全，右眼旋轉(zhuǎn)性眼震，雙眼視力和視野正常，左側(cè)鼻唇溝淺，左側(cè)上下肢輕癱試驗(+)，左上肢肌力4級，左下肢肌力4級。右側(cè)上下肢肢體肌力5級，四肢肌張力正常。雙側(cè)膝腱反射(+)，右上肢快速輪替笨拙，右側(cè)指鼻試驗不準(zhǔn)，右下肢跟膝脛試驗欠穩(wěn)準(zhǔn)，閉目難立征(+)，余神經(jīng)系統(tǒng)檢查無明顯異常。輔助檢查：入院后予以查頭顱磁共振平掃+增強：T1W橋腦右側(cè)橋臂異常低信號(見圖1)；T2W右側(cè)橋臂異常高信號(見圖2)；T1W+C為右側(cè)橋臂異常高信號(見圖3)；矢狀位T2W為右側(cè)橋臂異常高信號(見圖4)；顱腦MRA(見圖5)：正常。診斷為右側(cè)橋臂梗死。入院以后予以：抗血小板聚集，改善循環(huán)，腦保護(hù)、調(diào)節(jié)血壓等治療。入院期間血壓控制在130/80 mm Hg左右。7 d后患者頭暈癥狀與右眼眼震消失，17 d后右側(cè)面部、左上肢感覺及右側(cè)肢體共濟恢復(fù)正常，可蹙眉，右側(cè)眼裂可閉合。

圖1 T1W橋腦右側(cè)橋臂異常低信號；圖2 T2W右側(cè)橋臂異常高信號；圖3 T1W+C像：右側(cè)橋臂異常高信號；圖4 矢狀位T2W橋臂異常高信號；圖5 頭顱MRA：未見明顯異常

2 討論

小腦主要是通過三個腳與腦干進(jìn)行相連：小腦上腳、中腳及下腳。其中中腳又稱腦橋臂，在這三對中最大[4]。其位于第四腦室兩側(cè)、并連接橋腦與小腦，在橫軸面上呈寬帶狀[5]。橋臂鄰近結(jié)構(gòu)包括三叉神經(jīng)、外展神經(jīng)、面神經(jīng)、前庭蝸神經(jīng)及其神經(jīng)核[4]。腦橋臂有重要纖維傳導(dǎo)束往返于小腦、腦干及皮層之間，含有小腦最大的傳入纖維，即皮質(zhì)腦橋小腦纖維，與小腦的協(xié)調(diào)運動功能密切相關(guān)[6]。腦橋臂的血液供應(yīng)主要由小腦后下動脈(posterior inferior cerebellar artery，PICA )、小腦前下動脈(anterior inferior cerebellar artery，AICA)和小腦上動脈(superior cerebellar artery，SCA)分支共同構(gòu)成，側(cè)支循環(huán)異常豐富，因此腦橋臂梗死罕見。橋臂的解剖及血供特點決定橋臂區(qū)梗死可表現(xiàn)為橋臂綜合征(從屬于AICA綜合征)：三叉神經(jīng)、面神經(jīng)與聽神經(jīng)根受損癥狀。主要表現(xiàn)為眩暈、耳鳴及聽力下降、周圍性面癱、面部及肢體感受疼痛、溫度、接觸外界刺激時對物體感受能力減弱(即痛覺、溫度覺、觸覺等淺感覺障礙)、肢體運動不協(xié)調(diào)(即共濟失調(diào))、病側(cè)瞳孔縮小但對光反應(yīng)正常，病側(cè)眼球內(nèi)陷、眼裂變小及患側(cè)面部少汗無汗等表現(xiàn)(即Horner綜合征)[7]。單純腦橋臂梗死不會累及錐體束，因此不會引起肢體運動障礙及錐體束征[8]。

腦梗死的發(fā)病是多因素共同作用的結(jié)果，必須重視對各種危險因素的檢測和預(yù)防[9]，目前國內(nèi)外關(guān)于孤立的腦橋臂梗死的發(fā)病機制可大致概括為：①血管的發(fā)育異常及變異，一側(cè)或雙側(cè)椎動脈或(和)基底動脈閉塞[4]。②由動脈粥樣硬化性基底動脈閉塞引起：但腦橋臂區(qū)血液支配較豐富，可出現(xiàn)“選擇性”受累[4]。③相關(guān)文獻(xiàn)顯示分水嶺區(qū)域的低灌可作為橋腦梗死的可能機制[10]。研究表明橋臂位于AICA和SCA的分水嶺區(qū)，主要由AICA供血，部分由SCA供血，分水嶺區(qū)血流灌注不足被認(rèn)為是橋臂梗死的另一種機制[11-12]。腦橋臂的血供為終末段血管，于腦干的分水嶺區(qū)，在基底節(jié)動脈主干狹窄的基礎(chǔ)上將會導(dǎo)致遠(yuǎn)端小動脈的供血不足，形成橋臂的梗死。④董小林等人在對老年女性腦梗死臨床特點的研究中指出，女性隨著年齡的增長，絕經(jīng)期過后腦動脈硬化危險因素成倍增長，導(dǎo)致其腦卒中的發(fā)病率、致殘率、病死率均明顯升高，考慮與老年女性絕經(jīng)后雄激素過剩及雌激素水平下降有關(guān)[13]。⑤慢性高血壓可能損害微血管功能以及血流量，從而使得梗死區(qū)域通過微血管系統(tǒng)建立側(cè)支循環(huán)發(fā)生障礙，病情的進(jìn)展可能是由于灌注的減少和/或缺血區(qū)域快速建立側(cè)支循環(huán)的能力下降[14]。研究者認(rèn)為此類患者不宜控制血壓過低，可以導(dǎo)致低灌注，易梗死。

據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報道，橋臂梗死臨床特點主要為眩暈、共濟失調(diào)、頭暈、面部感覺減退、眼震、面癱、耳鳴聽力下降等[8]。該患者起病較為急驟，主要表現(xiàn)為頭部昏沉不清晰感，右側(cè)面部及左上肢痛、溫覺減退，且右側(cè)面部較左上肢痛覺減退嚴(yán)重，說明存在三叉神經(jīng)損傷；右側(cè)額紋消失，不能蹙眉，右側(cè)眼裂閉合不全，說明存在面神經(jīng)損傷；無眩暈、無惡心嘔吐，即為前庭功能正常未受損害；無耳鳴及聽力下降，證明聽神經(jīng)及其神經(jīng)核未受損害；伴有肢體共濟失調(diào)(皮質(zhì)小腦束受損)，有“高血壓”病10年余，且血壓控制不穩(wěn)定，結(jié)合頭顱磁共振表現(xiàn)，腦梗死診斷明確，定位診斷為右側(cè)橋臂梗死，臨床癥狀及相關(guān)影像學(xué)檢查符合橋臂綜合征表現(xiàn)，因該患者雖伴有共濟失調(diào)，但受累神經(jīng)較少，僅三叉神經(jīng)、面神經(jīng)損害，臨床表現(xiàn)輕，既往合并的基礎(chǔ)疾病也較少，僅高血壓病史，對于腦梗死合并高血壓患者，循證護(hù)理能夠促進(jìn)患者康復(fù)[15]，同時予以按腦梗死內(nèi)科保守治療后相關(guān)癥狀恢復(fù)較快，治療效果較好。

該患者，55歲，老年女性，已絕經(jīng)，既往高血壓病史，為其腦血管疾病危險因素，且血壓控制不佳，血壓波動較大，在110～180/80～100 mm Hg間波動，存在血流動力學(xué)障礙，頭顱MRA未見明顯異常。因此，該患者腦橋臂梗死很大可能為血壓波動較大引起的低灌注所致。

根據(jù)臨床癥狀及磁共振影像學(xué)結(jié)果顯示，單側(cè)腦橋臂梗死應(yīng)與單純小腦梗死、小腦出血、 多系統(tǒng)萎縮相鑒別。

綜上所述，臨床上橋臂梗死罕見，對眩暈、頭面部感覺障礙的患者應(yīng)警惕橋臂梗死，積極完善影像學(xué)檢查，對于高血壓患者應(yīng)平穩(wěn)降壓。