宋冠杰，王 路

(天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院，天津 301800)

在臨床工作中，急性腦梗死是一種有較高的發(fā)病率、致死率、致殘率的疾病，對患者的身體健康和生命安全有較大的影響。此外，腦梗死后會產(chǎn)生一些并發(fā)癥，嚴重影響患者的身體功能恢復和生命質(zhì)量。其中，梗死后癲癇是常見的并發(fā)癥，分為早發(fā)性癲癇和晚發(fā)性癲癇，早發(fā)性癲癇指腦梗死后2周內(nèi)出現(xiàn)癲癇，晚發(fā)性癲癇指腦梗死2周后出現(xiàn)癲癇，此前均沒有癲癇病史[1]。因此，對腦梗死后繼發(fā)癲癇的患者進行有效的監(jiān)測，有利于充分掌握癲癇的情況，并給予及時治療，能夠改善患者的預后。動態(tài)腦電圖檢查是應用于臨床診斷的重要方法，能夠反映腦代謝異常情況，對癲癇的診斷有重要作用，其具有無創(chuàng)、操作簡單等優(yōu)點，便于臨床廣泛應用。本研究探討動態(tài)腦電圖結果異常與腦梗死后繼發(fā)癲癇的相關性?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：隨機選擇2017年10月～2018年4月期間我院神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦梗死患者102例作為研究對象，其中男58例，女44例，年齡58～82歲，平均(70.1±5.8)歲，所有患者均于發(fā)病24 h內(nèi)入院。所有患者均有腦梗死發(fā)生，并有影像學(頭顱CT、MRI)證實，均符合中華醫(yī)學會心血管病分會在2001 年提出的急性腦梗死相關標準。排除標準：入院前既往有癲癇、精神疾病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤、腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、中樞系統(tǒng)感染、顱腦外傷史。研究獲得患者及家屬知情同意，符合醫(yī)學倫理要求。

1.2方法：所有患者入院后均給予抗血小板聚集、降脂、改善腦循環(huán)、清除自由基藥物，并給予對癥治療藥物?；颊呷朐?8 h內(nèi)進行動態(tài)腦電圖監(jiān)測，記錄腦電圖情況，包括正常，慢波、尖波、棘波、尖慢復合波、棘慢復合波等。對患者住院期間及出院后6個月內(nèi)進行隨訪，對癲癇發(fā)作情況進行統(tǒng)計，分析腦電圖異常與癲癇發(fā)作的相關性。

1.3統(tǒng)計學方法：采用SPSS 17.0醫(yī)學統(tǒng)計軟件進行處理分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1急性腦梗死患者動態(tài)腦電圖與梗死后癲癇發(fā)作情況：在本次研究的102例急性腦梗死患者中，共有71例有癲癇樣異常放電，其中臨床表現(xiàn)為癲癇發(fā)作38例，占53.52%，未發(fā)生癲癇發(fā)作33例，占46.48%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 急性腦梗死患者動態(tài)腦電圖與梗死后癲癇發(fā)作情況[例(%)]

2.2腦梗死后繼發(fā)癲癇患者的腦電圖特征表現(xiàn)及構成情況：本研究中腦梗死后繼發(fā)癲癇患者46例，其中有癲癇樣異常放電38例，爆發(fā)性癲癇樣放電14例，占30.43%，局限性癲癇樣放電16例，占34.78%，周期性一側癲癇樣放電8例，占17.39%。見表2。

2.3腦梗死部位與癲癇發(fā)作的關系：本研究中，102例急性腦梗死患者中，梗死部位為皮層48例，其中臨床表現(xiàn)為癲癇發(fā)作30例，占62.50%；皮層下梗死54例，其中癲癇發(fā)作16例，占29.63%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 腦梗死后繼發(fā)癲癇患者的腦電圖特征表現(xiàn)及構成情況

表3 腦梗死部位與癲癇發(fā)作的關系[例(%)]

3 討論

腦梗死是指腦部血液循環(huán)障礙，缺氧缺血所致的局部腦組織缺血性壞死，約占急性腦血管病的70%[2]。急性腦梗死患者常繼發(fā)腦神經(jīng)元突發(fā)、急性異常放電導致癲癇發(fā)作，影響患者的功能恢復[3]。但在腦梗死急性期，尤其24 h內(nèi)，頭顱CT等影像學檢查無法監(jiān)測到顱內(nèi)形態(tài)學的改變，而大腦細胞的生理功能已經(jīng)受損。此時，腦電圖檢查可以敏感地發(fā)現(xiàn)腦功能的改變，特別是梗死區(qū)的改變，對判斷患者是否繼發(fā)癲癇提供重要的診斷依據(jù)。腦梗死患者的腦電圖結果異常率明顯增高，有報道腦梗死后腦電圖的異常檢出率達到94%[4]。本文報道102例急性腦梗死患者中，腦電圖異常者71例，比例達到69.6%，腦電圖監(jiān)測到尖波、棘波、棘慢復合波等異常腦電波形與梗死后繼發(fā)癲癇密切相關。

目前認為，腦梗死后癲癇以2周為早發(fā)與晚發(fā)性癲癇的分界點[5]，腦梗死后繼發(fā)癲癇的發(fā)病機制目前尚未完全闡明，目前認為存在以下幾種發(fā)病機制：①星形膠質(zhì)細胞異常增生，能夠?qū)劝彼岬壬窠?jīng)元產(chǎn)生影響，使神經(jīng)元興奮性增強，癲癇發(fā)作閾值降低繼而引起癲癇發(fā)作。②細胞因子的異常表達和分泌失控，這些細胞因子主要為白細胞介素-1、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子等，細胞因子的異常分泌可引起免疫細胞在受累組織內(nèi)浸潤；并釋放多種生物活性物質(zhì)，誘發(fā)局部炎性反應，引起癲癇發(fā)作。③離子通道失衡，即急性腦梗死后血腦屏障受損，導致鈉鉀離子泵功能紊亂，引起鈉離子內(nèi)流，鉀離子由胞內(nèi)移向胞外，引起膜電位去極化及陣發(fā)性放電，誘發(fā)癲癇發(fā)作。

此外，本次研究中發(fā)現(xiàn)，腦梗死部位與癲癇發(fā)作密切相關。102例急性腦梗死患者中，梗死部位位于皮層48例，其中臨床表現(xiàn)為癲癇發(fā)作30例，占62.50%；皮層下梗死54例，其中癲癇發(fā)作16例，占29.63%，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這一研究證實，皮層區(qū)梗死與癲癇發(fā)作密切相關，與國外De Reuke等報道皮層病灶發(fā)生癲癇風險較高相一致[6]。國內(nèi)程海軍報道額顳葉病灶易發(fā)生癲癇[7]。目前研究認為，因為皮質(zhì)神經(jīng)元對缺氧缺血敏感，錐體細胞的癲癇發(fā)作閾值較深部白質(zhì)纖維低，更易誘發(fā)癲癇，此外大腦白質(zhì)中存在腺苷，作為內(nèi)源性抗驚厥劑，能夠限制異常放電的擴散[8]。

綜上所述，急性腦梗死患者的腦電圖監(jiān)測到異常腦電波形發(fā)放與繼發(fā)癲癇密切相關，皮層梗死是梗死后繼發(fā)性癲癇的危險因素，應在臨床中引起高度重視，預防癲癇發(fā)作。