黃秋賢

新生兒持續(xù)肺動脈高壓(PPHN)是新生兒出生后肺血管的阻力持續(xù)性增高導致體循環(huán)動脈壓低于肺動脈壓，胎兒型循環(huán)過度至正常“成人”型循環(huán)出現(xiàn)障礙，致使心房和(或)動脈導管水平血液右向左分流，出現(xiàn)嚴重且難以糾正的低氧血癥、呼吸急促等癥狀[1-2]。此病發(fā)病兇險，病死率高。本研究選擇我院45例PPHN新生兒和非PPHN新生兒進行了對比分析，以探討PPHN發(fā)生的危險因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究對象為我院2017年6月至2018年6月收治的45例窒息復蘇后發(fā)生PPHN新生兒(PPHN組)及同期45例非PPHN新生兒(非PPHN組)。納入標準：PPHN組新生兒符合《兒科學》[3]中的PPHN相關診斷標準，且經(jīng)胸部X線片、心電圖檢查等確診；新生兒的臨床資料齊全；新生兒的治療全過程均在本院進行。排除標準：呼吸窘迫綜合征、肺部感染、胎糞吸入等窒息以外病癥導致的PPHN；有大血管錯位、室間隔缺損、房間隔缺損等器質性心臟病新生兒。PPHN組男25例，女20例；胎齡33～41周，平均(37.84±2.65)周；出生時體質量2.3～5.2 kg，平均(3.51±0.54)kg；頭圍32～37 cm，平均(35.32±1.25)cm；身高42～55 cm，平均(50.55±2.26)cm；體溫(33.10±0.22)℃；收縮壓(49.85±2.51)mmHg；舒張壓(24.11±3.25)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；血糖(2.30±0.24)mmol/L；動脈pH值(7.10±0.11)；剖宮產(chǎn)14例，非剖宮產(chǎn)31例；胎齡：<37周19例，≥37周26例；胎膜早破：有15例，無30例；母患妊高癥：是16例，否29例；母患糖尿病：是18例，否27例。非PPHN組男23例，女22例；胎齡34～41周，平均(37.44±2.35)周；出生時體質量2.2～5.3 kg，平均(3.65±0.44)kg；頭圍33～39 cm，平均(35.77±1.45)cm；身高43～56 cm，平均(50.87±2.33)cm。體溫(37.41±0.35)℃；收縮壓(86.35±2.35)mmHg；舒張壓(47.58±3.68)mmHg；血糖(4.74±3.68)mmol/L；動脈pH值(7.32±0.21)；剖宮產(chǎn)8例，非剖宮產(chǎn)37例；胎齡：<37周14例，≥37周31例；胎膜早破：有5例，無40例；母患妊高癥：是5例，否40例；母患糖尿病：是8例，否37例。本次研究在醫(yī)院倫理委員會的批準下進行。

1.2 調查方法 查閱新生兒住院期間的病歷，對兩組新生兒的臨床資料進行整理與分析，統(tǒng)計新生兒的性別、產(chǎn)婦妊高癥、剖宮產(chǎn)、產(chǎn)婦糖尿病、胎膜早破、酸中毒以及新生兒低血壓、低體溫、低血糖等因素。

1.3 PPHN判斷標準 新生兒經(jīng)彩色多普勒超聲檢查后發(fā)現(xiàn)肺動脈收縮壓>30 mmHg，且存在血液經(jīng)卵圓孔與動脈導管分流證據(jù)；血氣分析顯示低氧血癥；新生兒出生1 d后出現(xiàn)面色發(fā)紺、呼吸急促等癥狀；給予其面罩吸氧或普通頭罩吸氧12 h，發(fā)紺癥狀未得到改善[4]。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件，采用多因素logistic回歸分析明確新生兒窒息復蘇后發(fā)生PPHN的獨立影響因素。檢驗水準α=0.05。

2 結 果

導致新生兒窒息復蘇后PPHN的獨立危險因素包括低血壓、低血糖、低體溫、酸中毒(P<0.05)，見表1。

表1 新生兒窒息復蘇后發(fā)生PPHN多因素logistic回歸分析

3 討 論

3.1 新生兒窒息復蘇后持續(xù)肺動脈高壓 新生兒圍生期的高危因素多，容易導致新生兒窒息。窒息是其發(fā)生PPHN的危險因素，新生兒一旦發(fā)生窒息，會出現(xiàn)面色發(fā)紺、呼吸困難等，分娩后會因缺氧導致肺小血管痙攣，即使新生兒得到復蘇處理，但低氧血癥仍然存在，新生兒的肺小動脈會持續(xù)收縮，肺血管的阻力增加，逐漸形成PPHN[5-6]。PPHN病情兇險，具有極高的病死率，會對新生兒的生命健康造成嚴重的威脅，即使治愈后生長發(fā)育也會受到影響，家庭負擔加重。PPHN是一種由于多種因素導致的臨床綜合征，臨床要加強對新生兒相關指標的監(jiān)測，分析何種原因造成新生兒出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓狀態(tài)，給予新生兒相應的預防及控制措施，以保障其生命安全。

3.2 新生兒窒息復蘇后發(fā)生PPHN的影響因素 本研究多因素logistic結果顯示，低血壓、低血糖、低體溫、酸中毒是造成PHHN的獨立危險因素，這一與魯朝霞[7]、張霞[8]的研究結果相近。

3.3 引起新生兒窒息復蘇后PPHN的機制

3.3.1 低血壓 新生兒出生時血管的收縮與舒張依靠肺血管內皮細胞和平滑肌細胞之間的平衡達到，新生兒出生后胎盤循環(huán)終止，體循環(huán)的阻力增高，血氧分壓升高，肺血管的收縮機制松弛，使得肺循環(huán)的阻力呈明顯的下降趨勢，關閉動脈導管。窒息情況下，血管內皮驅動的NO釋放增多，使得血管多處于相對舒張的狀態(tài)，血管的壓力較低。此時，為了維持生命體征，新生兒的肺循環(huán)發(fā)生變化，以便容納整個心排出量，如肺膨脹、血管壁的重塑、內分泌的改變等，使得肺循環(huán)阻力高于體循環(huán)阻力，出現(xiàn)PPHN[9-10]。

3.3.2 低血糖 新生兒窒息會誘發(fā)應激性高血糖，體內的胰島被刺激，胰島素的分泌量增多，隨著病情時間的延長，若是醫(yī)務人員沒有給予新生兒相應的治療及護理措施，會出現(xiàn)低血糖，新生兒的中樞神經(jīng)呼吸被抑制，出現(xiàn)呼吸暫停的狀態(tài)，氧氣難以進入肺部內，出現(xiàn)肺泡內低氧，隨著時間的推移逐漸發(fā)展成和低體溫相近的肺血管反應[11-12]。

3.3.3 低體溫 新生兒窒息會導致體溫下降，若是在新生兒在復蘇處理或轉運期間沒有得到良好的保溫措施，會加大體表能量的喪失，體內的能量消耗增加，引發(fā)低體溫，肺血管對肺泡低氧的敏感性增高，血中的去甲腎上腺素水平隨之升高，肺血管的阻力增高，使肺動脈壓超過體循環(huán)動脈壓而出現(xiàn)PPHN[13]。

3.3.4 酸中毒 新生兒窒息后會發(fā)生持續(xù)性低氧、酸中毒等情況，使新生兒的肺動脈發(fā)生痙攣或肌層增生，肺動脈阻力增加，混合酸中毒進一步加重，形成惡性循環(huán)，出現(xiàn)PPHN[14]。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)，新生兒窒息復蘇后發(fā)生PPHN的獨立危險因素是低血壓、低血糖、低體溫、酸中毒，醫(yī)務人員在新生兒窒息復蘇后要給予其及時、有效的干預措施，如保溫護理、呼吸支持、保持穩(wěn)定的生命體征、密切監(jiān)測新生兒的血糖水平、血氣分析等，維持新生兒內環(huán)境平衡，糾正新生兒低血壓、低血糖、低體溫、酸中毒等情況，降低PPHN的發(fā)病率，保障新生兒的生命健康[15]。對新生兒的病情變化進行早期監(jiān)測，對窒息等異常情況采取及時、有效的對癥處理，改善窒息復蘇后的情況，有利于新生兒的預后，若新生兒出現(xiàn)PPHN，要及時開展治療，提高新生兒的存活率。