杜正任，郭德群，張現(xiàn)朝，魏遠(yuǎn)廷，魏延津*

(1.濰坊醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院，山東 濰坊261000；2.臨沂市人民醫(yī)院 心內(nèi)科，山東 臨沂276000)

應(yīng)激性心肌病(stress cardiomyopathy，SCM)又稱為takotsubo心肌病、心碎綜合征、心尖球形綜合癥等，一種由精神或軀體應(yīng)激下發(fā)生的，臨床表現(xiàn)酷似急性心肌梗死，有一過性的左心室收縮功能障礙性的疾病。因在臨床上其容易被誤診為急性心肌梗死?，F(xiàn)報(bào)道1例誤診為急性心肌梗死的甲亢合并應(yīng)激性心肌病患者。

1 臨床資料

患者，女性，54歲，既往甲亢病史30余年，口服甲硫咪唑 10 mg QD。于3天前因情緒激動(dòng)后出現(xiàn)持續(xù)性胸悶，位于胸骨后，放射到心前區(qū)，呈緊縮感，伴有心慌，無頭疼、頭暈，無黑朦、暈厥及意識(shí)喪失，無咳嗽、咳痰，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉。為求進(jìn)一步治療來我院就診，急查肌鈣蛋白：0.357 ng/ml↑(0-0.014 ng/ml)，心電圖示：V2-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，遂以“急性心肌梗死”收入我院心內(nèi)科，入院后查體：T 36.2℃，P 60次/分，R 16次/分，BP 129/72 mmHg，神志清、精神可、呼吸平穩(wěn)、全身無淺表淋巴結(jié)腫大，頸軟，無頸靜脈充盈，叩診雙肺清音，呼吸音呈清音，未聞及明顯干濕啰音，未聞及哮鳴音，心界叩診無增大，心率60次/分，節(jié)律齊，無雜音，腹部無壓痛，無反跳痛，肝頸靜脈回流征陰性，雙下肢無凹陷性浮腫。初步診斷為：“冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，急性心肌梗死，甲狀腺功能亢進(jìn)癥”。入住心內(nèi)科CCU，給予CCU護(hù)理常規(guī)，一級(jí)護(hù)理，心電監(jiān)護(hù)，吸氧，告病重，低鹽低脂飲食，完善相關(guān)輔助檢查：三大常規(guī)，凝血四項(xiàng)，肝腎功、電解質(zhì)，心電圖、心臟超聲等。入院后心電圖示：廣泛導(dǎo)聯(lián)T波倒置。心臟彩超示：心臟各腔室內(nèi)徑可，室壁厚度可，心尖部室壁動(dòng)度減弱，余室壁動(dòng)度可。LVDd:44 mm，EF:59%。給予阿司匹林腸溶片100 mg 口服 QD，氯吡格雷75 mg 口服 QD，阿托伐他汀鈣片 20 mg 口服 QN，磺達(dá)肝葵鈉 0.5 ml 皮下 QD，環(huán)磷腺苷葡胺粉針、雷貝拉唑及通心絡(luò)等藥物治療。入院第2天，完善心電圖示：T波倒置較前減輕。相關(guān)輔助檢查：促甲狀腺素：0.027 uIU/ml↑,甲狀腺過氧化物酶抗體：>1300.0 IU/ml↑，肌鈣蛋白T：0.103 ng/ml↑,腦利鈉肽前體：1105.0 pg/ml↑，雙肺CT(平掃)：雙肺間質(zhì)紋理增多，右肺中葉條索，心影大，心包少量積液。血常規(guī)，尿常規(guī)，大便常規(guī)，凝血四項(xiàng)，D-2聚體，肝功、腎功、電解質(zhì)、血糖、糖化血紅蛋白均正常?；颊呒韧卓翰∈?，應(yīng)用甲硫咪唑 10 mg QD 治療，請(qǐng)內(nèi)分泌科會(huì)診，同意目前治療方案，定期復(fù)查血常規(guī)、肝功和甲功。入院第3天，患者訴無明顯胸悶、胸痛癥狀，無心慌，無發(fā)熱，結(jié)合患者病情變化，給予美托洛爾片 25 mg BID，余診不變，繼續(xù)目前治療方案對(duì)癥治療，入院第6天，患者家屬拒絕行冠脈造影術(shù)，同意行冠脈CTA檢查，冠脈CTA ：右優(yōu)勢(shì)型冠狀動(dòng)脈，右冠狀動(dòng)脈起自右竇，右冠狀動(dòng)脈近、中、遠(yuǎn)段管壁規(guī)則，未見異常斑塊，管腔未見明顯狹窄，其分支后降支及左室后支管壁規(guī)則，未見明顯斑塊影，管腔未見明顯狹窄。左冠狀動(dòng)脈起自左竇，左主干管壁規(guī)則，管腔未見明顯狹窄。左前降支近段見鈣化斑塊影，管腔未見狹窄，其分支對(duì)角支管壁規(guī)則，未見明顯斑塊影，管腔未見明顯狹窄，回旋支管壁規(guī)則，近段見多發(fā)鈣化斑塊影，管腔輕微狹窄，其分支鈍緣支未見明顯斑塊影，管腔未見明顯狹窄。根據(jù)患者病情變化及相關(guān)輔助檢查結(jié)果，修正診斷為：“應(yīng)激性心肌病，甲狀腺功能亢進(jìn)癥”。繼續(xù)住院治療數(shù)天癥狀完全緩解,完善心電圖示：T波倒置較前明顯減輕，辦理出院。

2 討論

SCM發(fā)病前一般多伴有明顯的情緒激動(dòng)或軀體應(yīng)激反應(yīng)，馮金山等人研究表明90%的SCM患者為女性，70%的患者發(fā)病前有相應(yīng)的應(yīng)激反應(yīng)。SCM的發(fā)病機(jī)制目前尚不明確，目前認(rèn)為壓力巨增或情緒劇烈的激動(dòng)引發(fā)交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)伴兒茶酚胺分泌過度是該病的中心環(huán)節(jié)[1]。本例患者為既往甲亢病史，發(fā)病緣由因情緒激動(dòng)引起，符合SCM的發(fā)病機(jī)制。SCM自從20世紀(jì)90年代被發(fā)現(xiàn)以來近年來被越來越多的人認(rèn)識(shí)[2,3]。目前提出最新診斷標(biāo)準(zhǔn):①暫時(shí)性左心室功能不全(運(yùn)動(dòng)減退、運(yùn)動(dòng)障礙)，表現(xiàn)為心尖氣球樣改變或室中、基底部或局灶性室壁運(yùn)動(dòng)異常；②通常是情緒、生理或聯(lián)合觸發(fā)；③出現(xiàn)新的心電圖異常(ST段抬高，ST段壓低、T波倒置和QTc延長(zhǎng))；④心臟損傷標(biāo)志物(如肌鈣蛋白T)水平輕、中度升高，腦鈉尿肽顯著升高是常見的；⑤沒有明顯的冠狀動(dòng)脈疾病；⑥沒有感染性心肌炎的證據(jù)[4]。SCM在臨床癥狀和體征上通常與急性冠狀動(dòng)脈綜合征相似，均以胸痛為首發(fā)主要癥狀，心電圖表現(xiàn)大多為ST、T波的異常，與急性冠脈綜合征的心電圖相似，但SCM患者的冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果不會(huì)有阻塞性病變或僅出現(xiàn)輕微病變。有相關(guān)研究結(jié)果顯示，SCM患者多數(shù)心電圖中aVR導(dǎo)聯(lián)ST段下移且V1導(dǎo)聯(lián)ST段未見有明顯升高，心肌酶譜升高程度明顯較急性心肌梗死患者的低，且酶峰動(dòng)態(tài)改變與急性心肌梗死的變化明顯不符，其不因病情的變化而變化[5]。崔煒研究再次闡明SCM的超聲心動(dòng)圖與左室造影等影像學(xué)檢查特征為左心室心尖部及中段呈氣球樣膨出，且運(yùn)動(dòng)明顯減弱或消失，左心室基底部運(yùn)動(dòng)明顯增強(qiáng)，這種表現(xiàn)一般在數(shù)天到數(shù)周恢復(fù)正常。該患者心臟彩超示心尖部室壁動(dòng)度減弱，未捕捉到心尖部氣球樣膨出，考慮是發(fā)病時(shí)間過長(zhǎng)，處于恢復(fù)時(shí)期原因。目前應(yīng)激性心肌病并沒有標(biāo)準(zhǔn)化的治療方案，主要是以對(duì)癥支持治療，減少并發(fā)癥為主。首先去除誘因，治療原發(fā)疾病，其次在不論在急性期和慢性期均建議使用β受體阻斷劑。

綜上所述，SCM在臨床變現(xiàn)及心電圖等變化上易與急性心肌梗死相混淆，早期行冠狀動(dòng)脈造影和心臟超聲檢查可以達(dá)到較準(zhǔn)確的診斷效果。