何斌　張燕婷　劉文靜　張震　黃照河　李小玲

【關(guān)鍵詞】 心肌梗死;腦梗死;溶栓

中圖分類號：R743.34;R542.2+2 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2019.11.017

心腦梗死（Cardio-cerebral infarction，CCI）是由Omar等人[1]提出的用于描述急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）與急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）同時發(fā)生的情況。ACI與AMI有相同的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，兩者常同時或相繼出現(xiàn)，但由于病情相對復(fù)雜，很難立即診斷和治療，不僅給醫(yī)生帶來了挑戰(zhàn)，同時也增加了患者的死亡風(fēng)險。筆者將我科收治的1例ACI合并AMI的患者結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行分析，探討其發(fā)生時的治療措施。

1 病例介紹

患者男性，56歲，因“左側(cè)肢體乏力7天”急診就診。既往有高血壓、糖尿病病史，長期使用依那普利葉酸片控制血壓、門冬30胰島素控制血糖，血糖及血壓控制情況欠詳。入院時血壓112/65 mmHg，心率76次/min，竇性心律，未聞及心臟雜音。體格檢查：左側(cè)鼻唇溝變淺，四肢肌張力正常，左側(cè)肢體肌力4級，右側(cè)肢體肌力正常，腱反射（++），病理征（-），余神經(jīng)系統(tǒng)查體正常。十二導(dǎo)聯(lián)心電圖（ECG）顯示：竇性心律、T波改變。血糖水平為9.9 mmol/L，血紅蛋白為136 g/L，血小板計數(shù)為203×109/L，肌酸激酶（CK） 170 U/L（0～171 U/L），肌酸肌酶同工酶（CK-MB）13 U/L（0～24 U/L），肺部CT檢查未見明顯異常。急診頭顱MRI檢查顯示：右側(cè)額頂葉皮髓質(zhì)見多發(fā)斑片狀異常信號（圖1A），左側(cè)額顳頂葉白質(zhì)見多發(fā)小斑片狀異常信號（圖1B）。立即予以阿司匹林腸溶片100 mg、氯比格雷75 mg抗血小板聚集治療，輔以營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、維持電解質(zhì)平穩(wěn)及對癥支持治療。次日行頭頸部CT血管造影（CT angiography，CTA）示：左側(cè)椎動脈開口處局部管腔輕度狹窄（圖2A）;左側(cè)椎動脈V5段管壁見小結(jié)節(jié)狀鈣化，管腔中度狹窄（圖2B）;右側(cè)椎動脈V5段部分未見顯示（圖2C）;兩側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部局部管壁見小結(jié)節(jié)狀鈣化，管腔中度狹窄，兩側(cè)大腦前動脈A1段以遠(yuǎn)血管未見顯影（圖2D）;右側(cè)大腦中動脈M1段局部管腔中度狹窄（圖2E）。入院后第7天患者出現(xiàn)反復(fù)胸悶不適（此前患者無胸部不適癥狀），急查CK為 156 U/L，CK-MB 42 U/L↑;心電圖示：竇性心律、室性早搏、T波改變（圖3）;心臟彩超提示舒張功能減退，室壁節(jié)段未見明顯異常，左心室射血分?jǐn)?shù)正常，為72%;行冠脈CTA示：右冠管腔輕微-輕度狹窄（狹窄15%～30%）;左冠管腔輕微狹窄（狹窄15%～20%）;前降支全段管腔輕中度狹窄（狹窄30%～70%）;回旋支全段管腔輕中度狹窄（狹窄25%～55%）。分析患者相關(guān)資料后診斷：（1）冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，竇性心率，室性早搏，心功能2級;（2）急性腦梗死;（3）2型糖尿病;（4）高血壓3級，很高危組;（5）高脂血癥。立即予以低分子肝素鈣（5000 iu，H，Q12 h）抗凝，余方案繼續(xù)予阿司匹林腸溶片100 mg、氯比格雷75 mg抗血小板聚集、阿托伐他汀鈣片20 mg穩(wěn)定斑塊治療，輔予營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、控制血壓、維持電解質(zhì)平衡及對癥支持治療?？紤]患者腦血管病變情況，暫不予以介入治療，建議3個月后回院行PCI術(shù)，經(jīng)積極治療22天后患者好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

本例患者有高血壓、糖尿病、年齡、吸煙等腦卒中、冠心病的高危因素。該患者因急性腦梗死入院，入院后第7天患者開始出現(xiàn)反復(fù)胸悶不適，完善相關(guān)檢查后診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死。兩種病癥的急性處理在文獻(xiàn)中都有詳細(xì)記載[2～3]：急性腦梗死的血管再通治療包括靜脈溶栓、動脈溶栓、支架或者球囊成形、機(jī)械取栓術(shù)及永久支架植入術(shù)，技術(shù)日益提高，治療時間窗逐漸延長;而急性心肌梗死缺血再灌注治療方法包括靜脈溶栓治療、經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療等，溶栓藥物已從第一代藥物尿激酶、鏈激酶等，發(fā)展到第二代重組組織型纖溶酶原激活劑及第三代基因重組組織型纖溶酶原激活劑變異體;PCI治療包括直接PCI、補救PCI及擇期PCI。但對于CCI發(fā)生時的治療與管理尚不明確，尚未有相關(guān)指南共識指導(dǎo)CCI的治療與管理。此外，使用本質(zhì)上屬于急性心肌梗死管理的抗血小板和抗凝血劑可能會增加急性腦梗死靜脈溶栓相關(guān)的出血性轉(zhuǎn)換風(fēng)險，并且在急性腦梗死中使用溶栓劑會增加心臟壁破裂的風(fēng)險[4]。但相關(guān)研究表明[5]，在采用GRACE評分評估AIS合并AMI的血栓風(fēng)險、GRASPS評分評估AIS合并AMI的出血風(fēng)險后，非高危血栓與出血患者及時使用雙聯(lián)抗血小板治療較未用抗血小板及單聯(lián)抗血小板治療，可明顯減少AMI合并AIS的全因死亡和再發(fā)心肌梗死或腦梗死的風(fēng)險，且雙聯(lián)抗血小板治療較單聯(lián)抗血小板治療未增加AMI合并AIS的出血風(fēng)險。

該病例雖未行溶栓或支架植入治療，但有相關(guān)報道表明[6～10]，在CCI的情況下，一種治療的優(yōu)先順序會導(dǎo)致另一種治療滯后。在過去的研究中，2例患者同時行PCI術(shù)和腦血管機(jī)械取栓術(shù)，結(jié)果1例患者出現(xiàn)嚴(yán)重意識障礙，另1例患者療效較好;2例先行PCI術(shù)，結(jié)果血流動力學(xué)不穩(wěn)定。故筆者認(rèn)為若血流動力學(xué)穩(wěn)定的情況下可優(yōu)先選擇開通腦動脈血管。

綜上所述，目前由于缺少明確的臨床證據(jù)或研究說明當(dāng)CCI發(fā)生時該選擇何種方法，故該類型病例有進(jìn)一步大樣本研究的意義。筆者認(rèn)為當(dāng)條件不適宜行灌注治療時，在評估好血栓與出血風(fēng)險后若無禁忌證應(yīng)及時行雙聯(lián)抗血小板治療，降低病死率，改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后。

參 考 文 獻(xiàn)

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（收稿日期：2019-07-24 修回日期：2019-09-10）

（編輯：潘明志）

作者簡介：何斌，男，住院醫(yī)師，在讀碩士研究生，研究方向：冠心病的基礎(chǔ)與臨床研究。E-mail：846873313@qq.com

[本文引用格式]何斌，張燕婷，劉文靜，等.急性腦梗死合并急性心肌梗死一例報告[J].右江醫(yī)學(xué)，2019，47（11）：876-878.