趙小平，朱正炎，線海英，李計娥，尤洪帥，劉小娟

1 病例

患者，男性，32歲，主因“反復(fù)發(fā)作心動速伴心悸、胸悶、氣短半年，加重1月”，無胸痛、頭暈、黑朦及暈厥，無酗酒及特殊藥物服用史，夜間有時不能平臥。血壓130/80 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）4921.40 pg/ml（參考值＜150）。胸片可見兩肺淤血，未見實變；主動脈結(jié)不寬；肺動脈段平直；左房左室增大；心胸比0.48 。心臟超聲：雙房及左室增大；心肌受累疾患；左室收縮功能減低。右房橫徑50 mm，左房前后徑48 mm，左室舒張末徑65 mm，射血分?jǐn)?shù)（EF）35%。外院動態(tài)心電圖（2018年5月16日）診斷：竇性心動過緩，Ⅰ度房室阻滯，陣發(fā)性室上性心動過速。

患者于2017年12月28日因勞力性胸悶、心悸就診斷于我院急診，心電圖診斷為房性心動過速，靜脈予以胺碘酮治療，用藥期間出現(xiàn)心率減慢，最低40 次/min，持續(xù)數(shù)秒后自行緩解，就診斷于中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院，心電圖示室上性心動過速，NT-proBNP 3564.9 pg/ml，心臟超聲：左房前后徑41 mm，左室舒張末徑61 mm，EF 28% 。植入臨時起搏器后行食道調(diào)搏，快速起搏可終止心動過速轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，但不能維持，數(shù)次心搏后即再發(fā)室上速，可達(dá)龍靜脈泵注治療未轉(zhuǎn)復(fù)，改用異搏定靜推可終止但亦不能維持竇性心律。予以異搏定80 mg 8 h/次，倍他樂克12.5 mg 3/d及利尿，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，改善心功能等治療后，仍有室上速發(fā)作。

患者2018年5月18日于我院行動態(tài)心電圖顯示：竇性心律，P波雙峰，時限140 ms，PR間期280～320 ms，無預(yù)激圖形，全程反復(fù)發(fā)作窄QRS波心動過速，節(jié)律勻齊，終止于前傳，無房早或室早誘發(fā)，多數(shù)兩次發(fā)作僅相隔一兩個或數(shù)個竇性周期，心動過速與單個竇性心搏反復(fù)交替出現(xiàn)。心動過速頻率波動在125～162 次/min，ST段上可見逆行P′波，RP′＜P′R， RP′＜1/2 RR ，R P′固定，在Ⅱ和V5等導(dǎo)聯(lián)RP′為140 ms，在V1導(dǎo)聯(lián)RP′為200 ms，遠(yuǎn)大于90 ms并表現(xiàn)為“激動左偏心”；逆行P′波在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6導(dǎo)聯(lián)倒置，aVR和V1導(dǎo)聯(lián)直立，房室1:1傳導(dǎo)；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段水平或下斜型下移及T波倒置，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，ST段下移呈頻率相關(guān)性，隨心動過速頻率加快ST段下移加深，最大-0.25 mV，aVR 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高亦呈頻率相關(guān)性，隨心動過速頻率加快ST段抬高增大，最大0.15 mV；V1導(dǎo)聯(lián)無偽r′波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)無偽S波，考慮順向型房室折返性心動過速（AVRT，圖1～2）。此外，與上述順向型AVRT特點相同，全程頻發(fā)單次竇性心搏后順向型房室折返，部分呈二聯(lián)律（圖3～4）；單次折返后竇性周期延長，其不完全代償?shù)拈LPP間歇與AVRT終止后的代償間歇相等，表現(xiàn)為包含單次折返的竇性長PP間期＜無房室折返的基本竇性2倍PP間期，即竇性節(jié)律重整，亦支持旁路的存在。動態(tài)心電圖記錄心搏總數(shù)145 826次，平均心率108 次/min，最小心率32 次/min，發(fā)生于單次竇性心律后房室折返二聯(lián)律時，最大心率162 次/min，發(fā)生于順向型AVRT時。室上性異?？倲?shù)131 858次（占總心搏的90%），順向型AVRT總數(shù)2884陣，最長AVRT 269 beats，最大AVRT速率162 bpm。動態(tài)心電圖診斷為：竇性心律；Ⅰ度房室阻滯；頻發(fā)順向型房室折返及順向型房室折返性心動過速（可能為左側(cè)下部房室旁路？）；左房擴(kuò)大。

圖1 Ⅰ度房室阻滯；陣發(fā)性順向型AVRT（箭頭處為逆P）

患者2018年6月5日于阜外醫(yī)院行心臟電生理檢查和導(dǎo)管消融：①標(biāo)測方式為常規(guī)二維Carto；②心室起搏拖帶，可見A波提前；RS2也可見A波提前；證實為房室折返性心動過速（二尖瓣5點隱匿旁路介導(dǎo)）；③穿刺房間隔，送消融導(dǎo)管至左心房，于二尖瓣環(huán)5點左右標(biāo)測到逆?zhèn)髯钤缧姆考樱撎幏烹娤诩纯套钄嗯月纺鎮(zhèn)?，繼續(xù)放電鞏固至60 s×2次；④術(shù)后心室起搏AV分離，重復(fù)術(shù)前誘發(fā)條件不再誘發(fā)心動過速。術(shù)后動態(tài)心電圖：竇性心律，Ⅰ度房室阻滯；平均心率79 bpm ，最小心率58 bpm，最大心率121 bpm。 NT-proBNP 1170 pg/ml。

圖2 持續(xù)性順向型AVRT（箭頭處為逆P）

圖3 Ⅰ度房室阻滯；單次順向型房室折返；陣發(fā)性順向型AVRT

圖4 Ⅰ度房室阻滯；陣發(fā)性順向型AVRT；單次折返二聯(lián)律

2018年7月19日患者復(fù)查動態(tài)心電圖：竇性心律，P波雙峰，PR間期280～380 ms，未見房室折返及AVRT，記錄心搏總數(shù)110 428次，平均心率81 bpm，最小心率56 bpm，最大心率174 bpm，室性早搏6個，房性早搏1個，aVF、V4～V6導(dǎo)聯(lián)T波間斷低平。動態(tài)心電圖診斷：竇性心律，間歇性竇性心動過速；Ⅰ度房室阻滯，PR間期過度延長；偶發(fā)房早、室早；T波間斷低平；左房擴(kuò)大。2018年7月20日復(fù)查心臟超聲：右房橫徑45 mm，左房前后徑41 mm，左室舒張末徑57 mm，EF 46%。NT-proBNP 211.5 pg/ml。2018年7月21日冠狀動脈CT：冠脈右優(yōu)勢型，未見血管異常；左房左室略增大?；颊邤y上述檢查結(jié)果去阜外醫(yī)院復(fù)診，診斷：心動過速性心肌?。═CMP）。2018年8月22日心臟超聲：左房前后徑34 mm，右房左右徑42 mm，左室舒張末46 mm，EF 56%。

2 討論

室上性心動過速時QRS波起點到逆?zhèn)鱌波起點的距離反映了心動過速的機(jī)制，RP′＜1/2 RR間期為短RP心動過速，主要見于慢-快型房室結(jié)折返性心動速（AVNRT）、順向型AVRT及房室傳導(dǎo)延遲的房速。慢-快型AVNRT的P′波常埋在QRS波群中不可見或出現(xiàn)在QRS波群終末而在下壁導(dǎo)聯(lián)形成假性S波，在V1導(dǎo)聯(lián)形成假性r波，RP′＜70 ms[1]。房速伴房室傳導(dǎo)延遲時，P′波與竇性P波相似或略有差異且多落在QRS波群內(nèi)及ST段或T波上，同竇性心律相比，發(fā)現(xiàn)心動過速時波形的疊加現(xiàn)象，如出現(xiàn)q波，r′波及s波，T波出現(xiàn)切跡，雙峰，高尖等。心動過速時若RP關(guān)系非常固定，代表逆?zhèn)魇墙?jīng)過固定的路徑，最常見的是逆?zhèn)鹘?jīng)旁路時，如果RP關(guān)系不固定，說明無固定逆?zhèn)髀窂絼t房速的可能性最大[2]。本例短RP心動速不論頻率快慢，RP′間期固定不變，同竇性心律相比無偽s波及r′波等，且P′波在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、 V3～V6導(dǎo)聯(lián)的ST段上并倒置，可排除慢-快型AVNRT和伴房室傳導(dǎo)延遲的房速。

陳剛等[3]研究顯示：RP間期＞100 ms診斷AVRT的特異性為94%；V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段同時下降≥2 mm或V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段同時下降≥1 mm或V6導(dǎo)聯(lián)ST段下降≥1 mm和aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm，符合其中一條診斷AVRT，且ST段下降與心率相關(guān)[3]；V1導(dǎo)聯(lián)逆P極性和旁路位置相關(guān)，左側(cè)旁路V1多為直立[3]。柳梅等研究顯示：aVR導(dǎo)聯(lián)ST段改變是AVRT的獨立預(yù)測因子，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不僅可作為鑒別AVRT和AVNRT的指標(biāo)，而可以對AVRT的旁道作粗略定位，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高多發(fā)生在左側(cè)旁道[4]。AVRT時由于心房激動系旁道逆?zhèn)饕l(fā)，故在胸前導(dǎo)聯(lián)可以發(fā)現(xiàn)“激動偏心現(xiàn)象”。左側(cè)旁路引參與的AVRT在V1導(dǎo)聯(lián)的T波可表現(xiàn)為高尖、雙峰或頓挫，實際系逆?zhèn)鱌′波，而V5導(dǎo)聯(lián)的P′波則融合在QRS波群終末部或ST段上，若R′PV1＞RP′V5為心電圖“激動左偏心”，可以明確診斷左側(cè)旁路[5]。本例R′PV1為200 ms，RP′V5為140 ms；V1導(dǎo)聯(lián)P′波直立；aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，最大0.15 mV，V4～V6ST段下移最大-0.25 mv，且呈頻率依賴性。綜上，本例心動過速的心電圖符合典型的左側(cè)隱匿旁路所致的順向型AVRT，診斷明確并經(jīng)電生理證實。

本例頻發(fā)的單次順向型房室折返亦能夠提示房室旁路的存在[6]。其表現(xiàn)為房室結(jié)前傳，旁路逆?zhèn)?，終止于前傳，其心電圖特征與反復(fù)發(fā)作的順向型AVRT相同，只是其折返環(huán)僅持續(xù)一圈便遇到房室結(jié)的有效不應(yīng)期而終止。需引起注意的是，單次折返時旁路逆?zhèn)骷有姆亢?，隨遇房室結(jié)有效不應(yīng)期而未能下傳心室致折返終止，其也可逆向竇房結(jié)傳導(dǎo)，隱匿性傳導(dǎo)的結(jié)果是竇房結(jié)節(jié)律重整，心電圖上表現(xiàn)為竇性節(jié)律延遲發(fā)放，若不加以注意，可誤診為竇性心動過緩，尤其單次折返二聯(lián)律時的竇房結(jié)連續(xù)重整。

無休止性心動過速指較長記錄時間內(nèi)，室上性心動速占總心搏50%以上，常很頑固，藥物轉(zhuǎn)復(fù)多無效，易發(fā)展成心動過速性心肌病，射頻消融可根治快速性心律失常。本例室上性異常占心搏總數(shù)的90%，為無休止性反復(fù)發(fā)作，藥物轉(zhuǎn)復(fù)無效，并已發(fā)展成心動過速性心肌病，經(jīng)射頻消融治療后心臟縮小，心功能改善，NT-proBNP水平逐漸下降至正常。心動過速與心肌病間存在因果關(guān)系，診斷和治療越早越好，越早逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，改善心功能程度越多，甚至可達(dá)100%逆轉(zhuǎn)[7]。本例射頻治療后2.5個月心臟大小及心功能基本恢復(fù)正常，可100%逆轉(zhuǎn)。盡早識別心動過速類型和機(jī)制，對臨床治療具有重要價值。

本例順向型AVRT無房早或室早誘發(fā)，均為自然發(fā)生。隱匿性旁路時雙徑路存在；旁路無前傳功能形成單向阻滯；由于旁路傳導(dǎo)速度快，不應(yīng)期長，需要房室傳導(dǎo)延遲的時間足夠長，旁路才能從不應(yīng)期恢復(fù)而逆?zhèn)鳑_動，本例PR間期達(dá)0.28 s以上，房室結(jié)傳導(dǎo)顯著延緩，因此具備了折返三要素，當(dāng)旁路逆?zhèn)鞑粦?yīng)期恢復(fù)時即發(fā)生室房傳導(dǎo)，形成順向型房室折返。此例也揭示當(dāng)隱匿性旁路發(fā)生Ⅰ度房室阻滯時，無需房早或室時誘發(fā)即可形成AVRT。