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        運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練在慢性心衰患者中的康復(fù)效果

        2019-10-29 06:42:54茅溢恒
        中國(guó)臨床醫(yī)學(xué) 2019年5期
        關(guān)鍵詞:明尼蘇達(dá)左心室康復(fù)訓(xùn)練

        茅溢恒, 袁 鵬, 劉 燕

        1. 無(wú)錫市人民醫(yī)院健康管理中心,無(wú)錫 214023 2. 無(wú)錫市人民醫(yī)院康復(fù)科,無(wú)錫 214023

        慢性心力衰竭是一種以運(yùn)動(dòng)能力降低、患者自感疲勞及勞力性呼吸困難為主要特點(diǎn)的綜合征。慢性心力衰竭的本質(zhì)是充血性心力衰竭,主要指患者的心臟搏動(dòng)障礙,心臟舒張及收縮功能改變而不能充分排出靜脈回心血,引起一系列心臟循環(huán)障礙癥狀。該病是臨床上的常見(jiàn)疾病之一,在老年人中發(fā)病率較高,主要表現(xiàn)為體循環(huán)或肺循環(huán)瘀血、組織灌注減少、心排血量不足等。心力衰竭是臨床上各種心血管類(lèi)疾病的終末階段。由于心力衰竭的不可逆性及心臟功能的損傷,患者常出現(xiàn)多種癥狀,嚴(yán)重影響其正常生活。

        在臨床上,控制及緩解心力衰竭患者的癥狀,是治療心力衰竭的主要目標(biāo)。目前,慢性心力衰竭的治療方案大多為口服藥物治療,給予患者針對(duì)性的心臟康復(fù)訓(xùn)練,配合常規(guī)治療與護(hù)理[1]。這些方案對(duì)改善患者的心肌功能有重要作用。本研究進(jìn)一步將心臟康復(fù)訓(xùn)練應(yīng)用于慢性心力衰竭患者,取得了較好的效果,顯著改善了患者的心肌功能,促進(jìn)了患者的康復(fù),現(xiàn)匯報(bào)如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2018年2月至11月在無(wú)錫市人民醫(yī)院心內(nèi)科治療并在康復(fù)科接受康復(fù)治療的慢性心力衰竭患者120例。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2014》中的慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];(2)美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)分級(jí)為Ⅱ級(jí);(3)病程大于1年。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有其他嚴(yán)重疾病者;(2)有軀體活動(dòng)性障礙者;(3)不穩(wěn)定性心絞痛者;(4)靜息時(shí)收縮壓大于200 mmHg或舒張壓>110 mmHg者;(5)未經(jīng)控制的房性或室性心律失常者;(6)靜息時(shí)血糖大于22.2 mmol/L者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及其家屬知情同意并簽署知情同意書(shū)。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法,將入選患者隨機(jī)分成運(yùn)動(dòng)康復(fù)組、體外反搏組及單純藥物治療組,每組40例。3組患者的性別構(gòu)成、年齡、病程、心衰病因差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

        1.2 治療方法 治療開(kāi)始前,統(tǒng)一培訓(xùn)治療師及評(píng)估人員,其中評(píng)估人員除評(píng)估外,不參與研究的其他過(guò)程。對(duì)研究者、治療師、評(píng)估人員及患者均采取盲法。隱藏分組后對(duì)研究者、治療師及患者揭盲;對(duì)評(píng)估人員全程實(shí)施盲法。

        單純藥物治療組患者僅接受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素拮抗劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類(lèi)藥物及利尿劑等藥物治療,無(wú)洋地黃禁忌患者應(yīng)用洋地黃強(qiáng)心,常規(guī)進(jìn)行心臟康復(fù)健康教育。體外反搏組患者在單純藥物治療基礎(chǔ)上,接受體外反搏治療,每日1次,每次1 h。運(yùn)動(dòng)康復(fù)組患者在單純藥物治療基礎(chǔ)上接受心臟康復(fù)訓(xùn)練,包括:(1)進(jìn)行腹式呼吸;(2)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練,每天散步1 000 m與攀爬2層樓梯30 min,心功能穩(wěn)定后進(jìn)行踏車(chē)、彈力帶等有氧運(yùn)動(dòng)及抗阻運(yùn)動(dòng)。根據(jù)患者心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)(CPET)中無(wú)氧閾值時(shí)的代謝當(dāng)量(METs),METs為5~6的患者進(jìn)行100 W功率的踏車(chē)運(yùn)動(dòng);6 METs以上的患者根據(jù)目標(biāo)心率[(最大心率-靜息心率)×60%+靜息心率]調(diào)整踏車(chē)功率。每次進(jìn)行踏車(chē)運(yùn)動(dòng)前進(jìn)行5 min的熱身運(yùn)動(dòng),每周3次,每次20 min。彈力帶運(yùn)動(dòng)每次鍛煉8~16組肌群,根據(jù)患者不同情況調(diào)節(jié)松緊度,每周鍛煉3次,每次20 min?;颊哌M(jìn)行運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練時(shí),如有以下危險(xiǎn)情況發(fā)生,立即停止訓(xùn)練,并進(jìn)行相關(guān)處理:(1)運(yùn)動(dòng)時(shí)心率超過(guò)目標(biāo)心率;(2)收縮壓升高值>30 mmHg或降低值>10 mmHg;(3)患者出現(xiàn)胸悶、大汗、頭暈、呼吸困難等癥狀。3組患者均接受8周有醫(yī)護(hù)人員監(jiān)督的治療治療。

        表1 三組患者的一般資料 N=40

        1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)及方法 采用超聲心動(dòng)圖計(jì)算患者治療前后的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。于清晨采集患者空腹全血3 mL,4℃下以2 000 r/min離心15 min(可置于-70℃冰箱保存),采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定患者血漿氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平。

        患者的生活質(zhì)量水平采用明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量問(wèn)卷進(jìn)行評(píng)估[3]。該量表共有5個(gè)方面,包括患者的心力衰竭癥狀、飲食及睡眠情況、情緒狀態(tài)、娛樂(lè)活動(dòng)及人際關(guān)系,共21個(gè)條目。該量表采用Likert 5計(jì)分法:0分表示心力衰竭對(duì)患者無(wú)任何影響,5分表示心力衰竭對(duì)患者的影響較為嚴(yán)重;總分為0~105分,分?jǐn)?shù)越高,反映心力衰竭患者的生活質(zhì)量越差。

        患者的療效根據(jù)癥狀和6 min步行試驗(yàn)結(jié)果評(píng)定[4]:治療后,癥狀基本消失, 6 min步行試驗(yàn)增幅大于20%,則被評(píng)定為顯效;癥狀有所改善,6 min步行試驗(yàn)增幅>10%,則被評(píng)定為有效;癥狀無(wú)改善甚至加重,6 min步行試驗(yàn)增幅<10%或無(wú)變化,則被評(píng)定為無(wú)效。

        2 結(jié) 果

        2.1 三組患者治療前后LVEF、LVEDD、LVESD值的比較 結(jié)果(表2)顯示,治療前,3組患者的LVEF、 LVEDD及 LVESD差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后,體外反搏組患者的LVEF高于單純藥物治療組患者(P<0.01),LVEDD及LVESD均低于單純藥物治療組患者(P<0.01);運(yùn)動(dòng)康復(fù)組患者的LVEF高于其他兩組患者(P<0.01),LVEDD及LVESD均低于其他兩組患者(P<0.01)。

        2.2 各組患者NT-proBNP水平及明尼蘇達(dá)量表得分的比較 結(jié)果(表3)顯示:治療前,3組患者的NT-proBNP水平及明尼蘇達(dá)量表得分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后,3組患者的NT-proBNP水平及明尼蘇達(dá)量表得分均低于治療前(P<0.01);體外反搏組NT-proBNP水平及明尼蘇達(dá)量表得分低于單純藥物治療組(P<0.01);康復(fù)訓(xùn)練組患者NT-proBNP水平及明尼蘇達(dá)量表得分均低于其他兩組患者(P<0.01)。

        表2 各組患者治療前后LVEF、LVEDD、LVESD比較 N=40,

        LVEF:左心室射血分?jǐn)?shù);LVEDD:左心室舒張末期內(nèi)徑;LVESD:左心室收縮末期內(nèi)徑.*P<0.01與治療前比較;△P<0.01與體外反搏組比較;▽P<0.01與單純藥物治療組比較

        表3 各組患者治療前后NT-proBNP水平及明尼蘇達(dá)量表得分比較 N=40,

        NT-proBNP:氨基末端腦鈉肽前體.*P<0.01與治療前比較;△P<0.01與體外反搏組比較;▽P<0.01與單純藥物治療組比較

        2.3 各組療效比較 結(jié)果(表4)顯示:康復(fù)訓(xùn)練組僅1例患者治療無(wú)效,總有效率為97.5%,總有效率高于體外反搏組(82.5%)及單純藥物治療組(77.5%,P<0.05);體外反搏組與單純藥物治療組總有效率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。多組獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn)顯示3組間總有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表4 各組患者的療效比較 N=40,n(%)

        △P<0.01與體外反搏組比較;▽P<0.01與單純藥物治療組比較

        3 討 論

        近年來(lái),心臟康復(fù)訓(xùn)練逐漸成為心力衰竭治療方案的一部分[5],日益受到重視。對(duì)于慢性心力衰竭,應(yīng)將藥物治療與心臟康復(fù)訓(xùn)練有機(jī)結(jié)合,并為患者提供安全、穩(wěn)定、高效的治療方案,從而改善患者的癥狀,提高患者的心肌功能,降低其死亡率與再入院率[6]。

        NT-proBNP是一種由心室肌細(xì)胞構(gòu)成的心源性神經(jīng)激素,主要作用為延緩心力衰竭的發(fā)展及維持心臟的代償狀態(tài)[7]。當(dāng)患者心肌受損或心臟功能不全發(fā)生時(shí),NT-proBNP與腦鈉肽(BNP)可代償性分泌增加;同時(shí)該因子參與拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),有效促進(jìn)尿鈉的排泄及發(fā)揮利尿功能,充分?jǐn)U張血管及維持患者血壓的動(dòng)態(tài)平衡。研究[8-9]表明,NT-proBNP是預(yù)測(cè)心力衰竭患者死亡的重要因子之一,其水平的顯著上升反映患者心臟功能受損嚴(yán)重。

        本研究應(yīng)用心臟康復(fù)訓(xùn)練輔助基礎(chǔ)藥物治療慢性心力衰竭,結(jié)果顯示:治療后,康復(fù)訓(xùn)練組患者的LVEF高于其他兩組患者,LVEDD及LVESD均低于其他兩組組患者,表明心臟康復(fù)訓(xùn)練促進(jìn)患者心肌功能恢復(fù)的效果較好,同時(shí)改善患者的心力衰竭癥狀;治療后,康復(fù)訓(xùn)練組患者的NT-proBNP水平及明尼蘇達(dá)量表得分均低于其他兩組患者,說(shuō)明心臟康復(fù)訓(xùn)練可減小心力衰竭患者的疾病嚴(yán)重程度,有效促進(jìn)患者心臟功能的恢復(fù),減少患者心肌損傷,并提高其生活質(zhì)量;治療后,康復(fù)訓(xùn)練組患者的總有效率高于其他兩組患者。本研究結(jié)果提示,心臟康復(fù)訓(xùn)練安全、穩(wěn)定、高效,對(duì)患者心功能的改善效果高于單純藥物治療。

        因此,心臟康復(fù)訓(xùn)練可為患者提供有效的二級(jí)預(yù)防手段[10]。有氧運(yùn)動(dòng)及抗阻運(yùn)動(dòng)可明顯改善慢性心力衰竭患者的血流動(dòng)力學(xué),使患者的心肺功能得到充分鍛煉,提高患者的最大心輸出量、每搏輸出量,提高患者血管內(nèi)皮舒張能力、激活神經(jīng)內(nèi)分泌功能,并能增加細(xì)胞氧化酶活性、加強(qiáng)骨骼肌的功能、提高基礎(chǔ)代謝率等,從而明顯改善患者的癥狀及生活質(zhì)量。

        綜上所述,針對(duì)性的心臟康復(fù)訓(xùn)練在慢性心力衰竭患者的治療中有較為明顯的效果,能充分改善患者的心肌功能,降低患者血漿NT-proBNP水平,提高患者的生活質(zhì)量,且訓(xùn)練方案安全穩(wěn)定,值得在臨床上推廣應(yīng)用。

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