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        右美托咪定對術(shù)后認知功能障礙的影響

        2019-10-21 20:25:52張瑩瑩
        科學(xué)與財富 2019年29期
        關(guān)鍵詞:美托異質(zhì)性發(fā)病率

        術(shù)后認知功能障礙(POCD)是指術(shù)后數(shù)天內(nèi)發(fā)生的可逆和波動性的急性精神紊亂綜合癥,包括意識、認知、記憶、定向、精神、運動、行為以及睡眠等方面的紊亂,老年病人更易發(fā)生。POCD常導(dǎo)致死亡率增加、恢復(fù)期延遲、意外并發(fā)癥和住院時間延長,并導(dǎo)致醫(yī)療成本增加。POCD的臨床發(fā)生率接近10%至12%,且發(fā)病率與臨床診斷、年齡構(gòu)成、手術(shù)種類與手術(shù)時間有關(guān)。POCD已成為麻醉醫(yī)生關(guān)注的焦點。

        右美托咪定(DEX)是新一代高選擇性α2腎上腺素能受體(α2-AR)激動劑,可提供良好的鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛,同時降低血壓和心率,無呼吸抑制,且根據(jù)已有的研究得出:DEX不僅能提供滿意的鎮(zhèn)靜效果,還具有保護神經(jīng)的作用。[1,2]

        包括1935例患者在內(nèi)的18項隨機對照試驗報告了術(shù)后第1天POCD的發(fā)生率。兩項研究之間沒有顯著的異質(zhì)性(P=.39)。比較采用了meta分析,結(jié)果表明DEX組的POCD發(fā)病率明顯低于對照組( P<.001)。在手術(shù)類型、年齡、對照類型和研究區(qū)域的亞組分析中,DEX組POCD發(fā)生率明顯低于對照組。

        包括601例患者在內(nèi)的7項隨機對照試驗報告了術(shù)后第3天POCD的發(fā)生率。兩項研究之間沒有顯著的異質(zhì)性(P= .54)。比較采用了meta分析, 結(jié)果表明DEX組的POCD發(fā)病率明顯低于對照組(P=.004)。手術(shù)類型亞組分析顯示,DEX組大手術(shù)患者POCD發(fā)生率明顯低于對照組,但骨科手術(shù)患者未見類似結(jié)果。

        包括606例患者在內(nèi)的7項隨機對照試驗報告了術(shù)后第7天POCD的發(fā)生率。兩項研究之間沒有顯著的異質(zhì)性(P=.50)。比較再次采用meta分析, 結(jié)果表明DEX組POCD發(fā)病率明顯低于對照組( P<.001)。根據(jù)手術(shù)類型、年齡、對照類型和研究區(qū)域進行亞組分析,DEX組POCD發(fā)生率均較低與對照組比較。

        DEX可以顯著降低患者早期POCD的發(fā)生率,提高術(shù)后MMSE評分。它作用于腦干藍斑,藍斑中a2腎上腺素受體的濃度最高。藍斑通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放,對清醒和睡眠的協(xié)調(diào)至關(guān)重要,是延髓到脊髓去甲腎上腺素能通路的來源。[3,4]DEX通過作用于大腦和脊髓的a2腎上腺素受體,抑制神經(jīng)元放電,從而抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活動的影響。

        DEX具有很好的鎮(zhèn)痛效果,作用機制為:通過作用脊髓后角的一級神經(jīng)元突觸前膜、二級神經(jīng)元突觸后膜上的 α2受體,激活細胞內(nèi)的第二信使,激活鉀離子通道致細胞膜超極化,從而抑制細胞中鈣離子的釋放,減少傷害性刺激向大腦內(nèi)傳導(dǎo)。

        DEX通過興奮神經(jīng)突觸后膜的α2受體,可抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性,使麻醉過程中血流動力學(xué)的波動減少。麻醉前靜脈泵注DEX可明顯減輕麻醉及手術(shù)操作引起的血壓、心率增加,并可減少麻醉維持藥物和阿片類藥物的使用量。

        POCD是一個復(fù)雜的疾病,具有主觀的變異性和眾多的影響因素。POCD的最佳治療方法是預(yù)防,及早發(fā)現(xiàn)和處理圍手術(shù)期的潛在危險因素。右美托咪定可以降低麻醉后術(shù)后認知功能的發(fā)病率,臨床應(yīng)用沒有嚴重的副作用。因此,可作為全麻的輔助藥物用于臨床。

        參考文獻:

        [1] Wu J, Vogel T, Gao X, et al. Neuroprotective effect of dexmedetomidine in a murine model of traumatic brain injury. Sci Rep 2018;8:4935.

        [2] Hu J, Vacas S, Feng X, et al. Dexmedetomidine prevents cognitive decline by enhancing resolution of high mobility group box 1 protein-induced inflflammation through a vagomimetic action in mice. Anesthesiology

        2018;128:921-31.

        [3] Ma G, Chen C, Jiang H, et al. Ribonuclease attenuates hepatic ischemia reperfusion induced cognitive impairment through the inhibition of inflflammatory cytokines in aged mice. Biomed Pharmacother 2017;90:62–8.

        [4] Qian XL, Zhang W, Liu MZ, et al. Dexmedetomidine improves early postoperative cognitive dysfunction in aged mice. Eur J Pharmacol 2015;746:206-12

        作者簡介:

        張瑩瑩,1990.05,河北唐山人,碩士,醫(yī)師,主要研究方向老年麻醉。

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