近日，美國賓夕法尼亞州立大學的勞拉·班尼特等研究人員發(fā)現(xiàn)toll樣受體（TLRs）介導的無菌性炎癥通過刺激脾巨噬細胞吞噬紅細胞，誘導小鼠應(yīng)激性紅細胞生成。這導致了轉(zhuǎn)錄因子SPI-C與TLR信號傳導協(xié)同，誘導生成細胞因子，從而增加了脾臟應(yīng)激性紅細胞祖細胞的數(shù)量。這項研究揭示了一種機制，可以補償促炎細胞因子對穩(wěn)態(tài)紅細胞生成的抑制作用。

據(jù)《科技日報》