劉力碩，楊宗英，胡 鯤，楊先樂(lè)

(1.上海海洋大學(xué)國(guó)家水生動(dòng)物病原庫(kù)，上海 201306；2.上海海洋大學(xué)水產(chǎn)科學(xué)國(guó)家級(jí)實(shí)驗(yàn)教學(xué)示范中心，上海 201306；3.上海海洋大學(xué)農(nóng)業(yè)部淡水水產(chǎn)種質(zhì)資源重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，上海 201306；4.南昌市農(nóng)業(yè)科學(xué)院，南昌 330038)

中華絨螯蟹(Eriocheirsinensis)養(yǎng)殖業(yè)是我國(guó)水產(chǎn)養(yǎng)殖的支柱產(chǎn)業(yè)之一。近年來(lái)，江蘇省中華絨螯蟹養(yǎng)殖產(chǎn)業(yè)飛速發(fā)展，2014年江蘇省河蟹總產(chǎn)值達(dá)40億美元[1]，然而養(yǎng)殖迅猛發(fā)展的同時(shí)病害問(wèn)題也愈演愈烈，2015年和2016年江蘇省興化市暴發(fā)了中華絨螯蟹肝胰腺壞死癥，俗稱“水癟子”，造成總產(chǎn)量損失達(dá)40%～50%[2]，2017年雖呈現(xiàn)稍緩態(tài)勢(shì)，但仍威脅著我國(guó)河蟹產(chǎn)業(yè)的健康發(fā)展。早在2001年，東太湖已發(fā)現(xiàn)類似疾病[3]，但一直未得到足夠的關(guān)注。目前尚未有學(xué)者詳細(xì)描述該病各典型癥狀的變化過(guò)程，對(duì)完整病程中各階段的劃分也存在不足，該病的病原仍存在爭(zhēng)論，主要集中于微孢子蟲(chóng)[2]、白斑綜合征病毒(WSSV)[4]和非生物因素[3，5～6]。為探究以上問(wèn)題，實(shí)驗(yàn)在江蘇省興化市采集80只該病病蟹，從中選取處于不同患病階段共12只，進(jìn)行組織病理學(xué)研究和微孢子蟲(chóng)、WSSV兩種病原的檢測(cè)，系統(tǒng)地闡述了該病各典型癥狀的變化過(guò)程，并創(chuàng)新地依據(jù)肝小管病變程度，將完整病程劃分為4個(gè)時(shí)期，最后對(duì)病原檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行討論分析，為中華絨螯蟹肝胰腺壞死癥提供臨床診斷和預(yù)防的依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)材料

2018年4-6月，于江蘇省泰州市興化市采集患中華絨螯蟹肝胰腺壞死綜合征病蟹共80只(50～100 g),為全面了解該病各時(shí)期的病理變化，挑選處于該病各階段且具有所處階段典型癥狀的病蟹，共12只(1～12號(hào))，分別采集這12只病蟹的肝胰腺、肌肉和鰓組織于波恩氏液中固定24 h后轉(zhuǎn)入70%乙醇中于4 ℃下保存，用于制作組織病理切片，同時(shí)采集肝胰腺和肌肉組織于-80 ℃下保存，用于病原檢測(cè)實(shí)驗(yàn)。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

病蟹活體剖檢觀察：活體解剖病蟹(1～12號(hào))，觀察體表及各內(nèi)臟器官的病變情況，與健康蟹進(jìn)行比較，以確定該病的主要病變規(guī)律和病變器官，采集圖片并做出臨床解剖診斷。

組織病理學(xué)切片制備和觀察：將所保存的組織用銳利手術(shù)刀修整為長(zhǎng)5 mm寬2 mm高1 mm左右的組織塊，經(jīng)過(guò)體積分?jǐn)?shù)70%～100%的乙醇逐級(jí)脫水、二甲苯透明、石蠟包埋、切片機(jī)切片(厚度5 μm)、H.E.染色、中性樹(shù)膠封片制成組織病理切片，在奧林巴斯高級(jí)攝像顯微鏡(BX51/DP72)下觀察拍照。

巢式PCR檢測(cè)WSSV：利用巢式PCR技術(shù)檢測(cè)病蟹肝胰腺和肌肉組織中的WSSV。PCR引物序列參照文獻(xiàn)[7]，PCR反應(yīng)程序參照文獻(xiàn)[8]。PCR產(chǎn)物在1.5%的瓊脂凝膠上進(jìn)行電泳，在BIO-RAD凝膠成像系統(tǒng)中觀察拍照。

常規(guī)PCR檢測(cè)微孢子蟲(chóng)：利用常規(guī)PCR技術(shù)檢測(cè)病蟹肝胰腺和肌肉組織。PCR引物序列及PCR反應(yīng)程序參照文獻(xiàn)[2]。PCR產(chǎn)物在1.5%的瓊脂凝膠上進(jìn)行電泳，在BIO-RAD凝膠成像系統(tǒng)中觀察拍照。

2 結(jié)果

2.1 病蟹剖檢觀察的臨床癥狀

肝胰腺癥狀表現(xiàn)：與健康河蟹肝胰腺(圖版Ⅰ-1)對(duì)比，發(fā)現(xiàn)1～3號(hào)病蟹肝胰腺明顯增生、腫大(圖版Ⅱ-1)，同時(shí)，腺體因體積增大，出現(xiàn)向泄殖腔拓張的癥狀(圖版Ⅱ-2、3)；4～6號(hào)病蟹肝胰腺出現(xiàn)黃色與白色肝小管交錯(cuò)的癥狀(圖版Ⅱ-4～6)；7～9號(hào)病蟹肝胰腺出現(xiàn)肝小管全部白化的癥狀(圖版Ⅱ-7～9)；10～12號(hào)病蟹肝胰腺出現(xiàn)嚴(yán)重萎縮、粘液增多、渾濁、半透明、粥樣的特征(圖版Ⅱ-10～12)。

鰓部癥狀表現(xiàn)：6、12號(hào)病蟹鰓部變黑(圖版Ⅱ-6、12)；1、5、9、10號(hào)病蟹鰓部顏色變暗(圖版I-1、5、9、10)。

副肢癥狀表現(xiàn)：副肢均無(wú)力，甲殼變薄、脆，易被外力(如：手指按壓)造成形變。

綜上所述，肉眼可見(jiàn)的肝胰腺白化、萎縮，鰓絲顏色變深，副肢無(wú)力、變軟，腹腔積水為該病的臨床癥狀。

2.2 病蟹的組織病理變化

2.2.1 肝胰腺組織病理變化

與健康河蟹肝胰腺組織切片(圖版Ⅰ-2)對(duì)比，發(fā)現(xiàn)12只病蟹的肝小管上皮細(xì)胞均有不同程度的病變及損傷，體現(xiàn)出該病病程中不同階段的病理特征。1～3號(hào)病蟹的肝小管上皮細(xì)胞大量增生，病變?yōu)閰^(qū)別于健康肝小管單層上皮細(xì)胞的多層上皮細(xì)胞(圖版Ⅲ-1～3)；4～6號(hào)病蟹肝胰腺中的部分肝小管空泡化，與正常肝小管交錯(cuò)分布(圖版Ⅲ-4～6)，4號(hào)病蟹空泡化的肝小管上皮細(xì)胞輕度溶解(圖版Ⅲ-4)；7～9號(hào)病蟹的全部肝小管均重度空泡化(圖版Ⅲ-7～9)；10～12號(hào)病蟹的全部肝小管上皮細(xì)胞均嚴(yán)重溶解(圖版Ⅲ-10～12)。肝胰腺組織在該病發(fā)展過(guò)程中的不同階段體現(xiàn)出規(guī)律的病理變化特征，其病變癥狀對(duì)該病診斷起最重要作用。

2.2.2 鰓組織病理變化

與健康河蟹鰓組織切片(圖版Ⅰ-3)對(duì)比，發(fā)現(xiàn)12只病蟹的鰓組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，僅局部鰓弓和個(gè)別鰓小葉發(fā)生病變，1～3以及6號(hào)病蟹鰓弓和鰓小葉不同程度充血(圖版Ⅳ-1～3、6)。1、2、5、6號(hào)病蟹嗜酸性粒細(xì)胞有不同程度的浸潤(rùn)(圖版Ⅳ-1、2、5、6)。4～10以及12號(hào)病蟹鰓部多處不同程度水腫，其中9號(hào)病蟹鰓小葉上皮細(xì)胞融合(圖版Ⅳ-4～10、12)。鰓部并未呈現(xiàn)出規(guī)律性的病理變化，病理癥狀種類各異，個(gè)體差異性較大，多與其生長(zhǎng)水體的水質(zhì)情況差異性有關(guān)，如：理化因子含量、渾濁度、pH等，亦可能因患病個(gè)體抵抗力下降，繼而被病毒、真菌、細(xì)菌、寄生蟲(chóng)等侵染所致。

2.2.3 肌肉組織病理變化

與健康河蟹肌肉組織切片(圖版Ⅰ-2)對(duì)比，發(fā)現(xiàn)隨著12只病蟹肝胰腺病變的加劇，肌肉組織也呈現(xiàn)出愈發(fā)嚴(yán)重的萎縮(圖版Ⅴ-1～12)，同時(shí)個(gè)別部位出現(xiàn)嗜堿性粒細(xì)胞浸潤(rùn)的病理癥狀(圖版Ⅴ-1、6、9)，最終病蟹肌肉嚴(yán)重萎縮部位被結(jié)締組織的增生所取代(圖版Ⅳ-10～12)。

2.3 病蟹肝胰腺中微孢子蟲(chóng)和WSSV的PCR結(jié)果

微孢子蟲(chóng)檢測(cè)的擴(kuò)增片段預(yù)期大小為931 bp，白斑綜合征病毒(WSSV)檢測(cè)的擴(kuò)增片段預(yù)期大小為982 bp，陽(yáng)性目標(biāo)條帶均出現(xiàn)在1 000 bp分子標(biāo)準(zhǔn)的下方。

12只病蟹肝胰腺和肌肉組織中微孢子蟲(chóng)的檢測(cè)結(jié)果顯示，4～7號(hào)病蟹肝胰腺組織檢測(cè)呈陽(yáng)性(圖1-A)，肌肉組織檢測(cè)全部呈陰性(圖1-B)，統(tǒng)計(jì)(表1)顯示，4只病蟹肝胰腺檢測(cè)結(jié)果呈陽(yáng)性，肌肉檢測(cè)結(jié)果全部呈陰性。

圖1 肝胰腺和肌肉組織寄生微孢子蟲(chóng)的PCR檢測(cè)結(jié)果Fig.1 Results detected by conventional PCR of hepatopancreas and muscle parasitized by microsporidian M：DL2000分子質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn);A:肝胰腺組織中微孢子蟲(chóng)檢測(cè)；B：肌肉組織中微孢子蟲(chóng)的檢測(cè)。

樣品肝胰腺肌肉樣 品肝胰腺肌肉1--7+-2--8--3--9--4+-10--5+-11--6+-12--

注：+ 為陽(yáng)性結(jié)果；- 為陰性結(jié)果。

12只病蟹肝胰腺和肌肉組織WSSV檢測(cè)結(jié)果顯示，僅12號(hào)呈陰性(圖2-A)，肌肉組織檢測(cè)中僅3、12號(hào)呈陰性(圖2-B)。統(tǒng)計(jì)(表2)顯示，11只病蟹肝胰腺檢測(cè)呈陽(yáng)性，10只病蟹肌肉檢測(cè)呈陽(yáng)性。

圖2 肝胰腺和肌肉組織中WSSV的PCR檢測(cè)結(jié)果Fig.2 Results detected by conventional PCR of hepatopancreas and muscle infected by WSSV M：DL2000分子標(biāo)準(zhǔn)；P：陽(yáng)性對(duì)照；N:陰性對(duì)照；A:病蟹肝胰腺組織中WSSV檢測(cè)；B：病蟹肌肉組織中WSSV的檢測(cè)

樣 品肝胰腺肌肉樣 品肝胰腺肌肉1++7++2++8++3+-9++4++10++5++11++6++12--

注：+ 為陽(yáng)性結(jié)果；- 為陰性結(jié)果。

3 討論

3.1 中華絨螯蟹肝胰腺壞死癥癥狀及產(chǎn)生過(guò)程

實(shí)驗(yàn)結(jié)果以2個(gè)病理特征診斷中華絨螯蟹肝胰腺壞死癥：(1)肝胰腺的肝小管出現(xiàn)上皮細(xì)胞增生、黃白肝、白化、粥樣化癥狀之一。(2)副肢軟化、肌肉萎縮、局部白濁。

目前，楊宗英等[9]已對(duì)肝胰腺顏色變化機(jī)理進(jìn)行了充分的闡釋，本研究則重點(diǎn)針對(duì)肝胰腺自肥大到壞死萎縮、肌肉萎縮和腹腔積水等典型癥狀的變化過(guò)程及其關(guān)聯(lián)進(jìn)行描述。首先肝胰腺作為該病完整周期中的主要病變器官，呈現(xiàn)出先增生、功能增強(qiáng)而后器官衰竭、壞死、萎縮的變化特點(diǎn)，推測(cè)這種病理變化是由于致病因子導(dǎo)致肝胰腺機(jī)能負(fù)擔(dān)增加，作為反應(yīng)，肝胰腺在病理?xiàng)l件下發(fā)生肥大、肝小管上皮細(xì)胞增生，器官功能增強(qiáng)，但儲(chǔ)備力卻相對(duì)降低，屬于典型的代償性肥大[10]，當(dāng)肝胰腺的機(jī)能負(fù)擔(dān)超過(guò)其代償限度時(shí)，造成器官功能不全，肝小管上皮細(xì)胞空泡增多、壞死、溶解，肝胰腺逐步衰竭，無(wú)法儲(chǔ)存營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，同時(shí)病蟹食欲減弱、食物攝入量嚴(yán)重不足，機(jī)體通過(guò)分解肌肉組織以補(bǔ)充能量供應(yīng)，最終造成肝胰腺和副肢肌肉嚴(yán)重萎縮，由于中華絨螯蟹的循環(huán)系統(tǒng)屬開(kāi)管系統(tǒng)，導(dǎo)致腹腔內(nèi)大量血液堆積以填充肝胰腺萎縮的空間，因此出現(xiàn)腹腔積液的癥狀。

3.2 中華絨螯蟹肝胰腺壞死癥的四個(gè)發(fā)展階段及命名

目前，已有學(xué)者依據(jù)肝胰腺顏色變化將該病劃分為淺黃、淺粉、乳白和灰白四個(gè)階段[11]，但這種依靠肝胰腺顏色劃分發(fā)病階段的方法存在以下三點(diǎn)不足：第一，未包含肝胰腺增生這一發(fā)病階段；第二，肝小管的白化并不同步，是逐個(gè)白化，存在黃、白肝小管交錯(cuò)的時(shí)期，依據(jù)肝胰腺顏色進(jìn)行劃分則無(wú)法體現(xiàn)這一階段特點(diǎn)；第三，肝胰腺呈現(xiàn)淺粉、乳白色時(shí)，肝小管已完全白化，應(yīng)當(dāng)屬于同一發(fā)病階段。結(jié)合病蟹剖檢觀察及組織病理觀察結(jié)果，發(fā)現(xiàn)可根據(jù)肝小管病變特點(diǎn)，將中華絨螯蟹肝胰腺壞死癥的完整病程劃分為以下四個(gè)時(shí)期。

Ⅰ期：肝胰腺增生期，此階段病蟹臨床解剖表現(xiàn)為肝胰腺腫大，顏色正常，因腺體體積增大而向泄殖腔拓張(圖版Ⅱ-2、3)。組織病理顯示，肝小管上皮細(xì)胞有明顯的增生現(xiàn)象，即出現(xiàn)多層上皮細(xì)胞，區(qū)別于健康的單層柱狀上皮細(xì)胞；此時(shí)期副肢肌肉萎縮較輕。

Ⅱ期：部分肝小管白化期，此階段為Ⅰ期和Ⅲ期之間的過(guò)渡期，病蟹臨床解剖表現(xiàn)為增生期肝小管與白化期肝小管交錯(cuò)分布。組織病理顯示，Ⅰ期和Ⅲ期肝小管交錯(cuò)分布；此時(shí)期副肢肌肉輕度萎縮。

Ⅲ期：肝小管完全白化期，此階段病蟹臨床解剖表現(xiàn)為肝胰腺?gòu)氐装谆虬字型钢ⅫS，肉眼觀察為純白色或淡粉色，但腺體還未發(fā)生嚴(yán)重萎縮現(xiàn)象；組織病理顯示，肝小管柱狀上皮細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)嚴(yán)重空泡化，空泡占比65%以上；此時(shí)期副肢肌肉萎縮較重。

Ⅳ期：肝胰腺壞死期，此階段病蟹臨床解剖表現(xiàn)為病蟹肝胰腺明顯萎縮，肝小管粘連、呈粥樣的半透明糊狀；組織病理顯示，肝小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)崩解、自溶的現(xiàn)象，柱狀上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)不完整，但肝小管管壁并未破損；此時(shí)期副肢肌肉萎縮嚴(yán)重。

3.3 中華絨螯蟹肝胰腺壞死癥致病因子的分析

實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，僅有33.3%的病蟹肝胰腺中檢測(cè)出微孢子蟲(chóng)，因此，微孢子蟲(chóng)作為中華絨螯蟹肝胰腺壞死癥病原的可能性較小。WSSV在病蟹肝胰腺和肌肉組織中的檢出率為91.7%和83.3%，但WSSV為高毒性病毒，有研究表明，健康中華絨螯蟹經(jīng)過(guò)人工感染W(wǎng)SSV 96 h后的存活率不足20%[12]，同時(shí)實(shí)際生產(chǎn)中發(fā)生白斑綜合癥的河蟹養(yǎng)殖池塘存在大量病蟹死亡的現(xiàn)象，與肝胰腺壞死癥死亡率低的特點(diǎn)不符，同時(shí)肝胰腺壞死綜合征病蟹雖感染白斑綜合征病毒卻未引發(fā)相應(yīng)癥狀，推測(cè)是由于病蟹體內(nèi)的WSSV濃度較低，未達(dá)到引起疾病癥狀產(chǎn)生的最低病毒濃度，故認(rèn)為病蟹作為WSSV攜帶者的可能性較大，而WSSV作為肝胰腺壞死癥致病因子的可能性較小。

依據(jù)采集病蟹樣品期間的流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，發(fā)病池塘在當(dāng)年4月底殺蟲(chóng)作業(yè)時(shí)，均存在嚴(yán)重的阿維菌素濫用情況，用量超使用說(shuō)明劑量5～10倍，5月中旬即出現(xiàn)處于肝胰腺壞死病早期的個(gè)體，結(jié)合該病早期具有肝胰腺代償性肥大癥狀，不排除有毒素致病的可能性，有研究表明[13]，阿維菌素亞致死暴露下，河蟹肝胰腺中乳酸脫氫酶(LDH)和乙酰膽堿酯酶(AChE)活性顯著降低，谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(GSTs)活性呈現(xiàn)先顯著提高而后逐步降低的趨勢(shì)，其中LDH參與有氧氧化和糖類代謝，并發(fā)揮重要作用[14],其活性的改變會(huì)造成糖類代謝異常，抑制機(jī)體供能，進(jìn)一步造成器官損傷，在一定程度上更敏感地反映臟器的功能狀況[15]，AChE的活性與沖動(dòng)傳導(dǎo)、神經(jīng)細(xì)胞的能量代謝等重要生理過(guò)程有關(guān)[16]，GSTs是一種參與機(jī)體解毒的酶，通過(guò)提高谷胱甘肽(GSH)合成，增強(qiáng)機(jī)體清除脂質(zhì)過(guò)氧化物自由基的能力。這項(xiàng)研究顯示健康河蟹在阿維菌素誘導(dǎo)下，肝胰腺排毒功能先增強(qiáng)后衰弱、營(yíng)養(yǎng)代謝功能持續(xù)衰退的特點(diǎn)，與中華絨螯蟹肝胰腺壞死癥初期肝胰腺代償性肥大，后期器官衰竭的特點(diǎn)具有相似性，同時(shí)也為該病的進(jìn)一步研究提供了思路，因此，實(shí)驗(yàn)結(jié)果更加傾向于支持非生物因素作為該病致病因子的觀點(diǎn)，但仍需對(duì)四個(gè)病理時(shí)期肝胰腺中LDH、AChE和GSTs三種酶作進(jìn)一步研究，同時(shí)也需要采用實(shí)際生產(chǎn)中藥物濫用劑量，對(duì)健康中華絨螯蟹進(jìn)行中長(zhǎng)期持續(xù)誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)加以驗(yàn)證。

圖版Ⅰ 健康中華絨螯蟹
Plate.Ⅰ Healthy ChineseE.sinensis
1.健康河蟹解剖圖；2.健康河蟹肝胰腺組織石蠟切片；3.健康河蟹鰓組織石蠟切片；4.健康河蟹肌肉組織石蠟切片。

圖版Ⅱ 病蟹解剖圖
Plate.Ⅱ Anatomical drawning of sick crabs 1.1號(hào)病蟹 肝胰腺腫大、增生(H)；2.2號(hào)病蟹 肝胰腺腫大，腺體有向泄殖腔拓張的趨勢(shì)(E)；
3.3號(hào)病蟹 肝胰腺嚴(yán)重腫大，出現(xiàn)腺體向泄殖腔拓張的癥狀(E)；4～5.4、5號(hào)病蟹 部分肝小管白化(W)，黃、白肝小管交錯(cuò)；6.6號(hào)病蟹 少量肝小管白化(W)，鰓絲嚴(yán)重變黑(B)；7～9.7～9號(hào)病蟹 肝小管全部白化(W)；
10.10號(hào)病蟹 肝胰腺粥樣病變、重度萎縮(A)，少量腹水(as)；11.11號(hào)病蟹 肝胰腺粥樣病變、重度萎縮
(A)；12.12號(hào)病蟹 肝胰腺粥樣病變、嚴(yán)重萎縮(A)，腹水較多(as)，鰓絲變黑(B)。

圖版Ⅲ 病蟹肝胰腺組織病理
Plate.Ⅲ Histopathology of hepatopancreas in sick crabs
1～3.1～3號(hào)病蟹 肝小管上皮細(xì)胞增生(H)；4.4號(hào)病蟹 白化肝小管空泡化(V)，細(xì)胞溶解(D)，未白化的肝小管，上皮細(xì)胞增生(H)；5～6.5、6號(hào)病蟹 白化肝小管空泡化(V)，肝小管上皮細(xì)胞少量增生
(H)；7～9.7～9號(hào)病蟹 肝小管上皮細(xì)胞空泡化嚴(yán)重(V)；10～12.10～12號(hào)病蟹 肝小管上皮細(xì)胞溶解(D)。

圖版Ⅳ 病蟹鰓組織病理
Plate.Ⅳ Histopathology of gill in sick crabs
1.1號(hào)病蟹 鰓絲、鰓弓充血(hy)，嗜酸性粒細(xì)胞(eo)和嗜堿性粒細(xì)胞(bg)浸潤(rùn)；2.2號(hào)病蟹 鰓小葉尖端充血(hy)，嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)(eo)；3.3號(hào)病蟹 鰓弓充血(hy)；4.4號(hào)病蟹 鰓小葉尖端水腫(ed)；5.5號(hào)病蟹 鰓小葉水腫(ed)，嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)(eo)；6.6號(hào)病蟹 鰓小葉充血(hy)、水腫(ed)，嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)(eo)；7～8.7、8號(hào)病蟹 鰓小葉輕微水腫
(ed)；9.9號(hào)病蟹 鰓小葉嚴(yán)重水腫(ed)、上皮細(xì)胞融合(an)、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)(eo)；10.10號(hào)病蟹 鰓弓水腫(ed)；
11.11號(hào)病蟹 鰓小葉尖部萎縮(A)；12.12號(hào)病蟹 鰓小葉尖部萎縮(A)、水腫(ed)。

圖版V 病蟹肌肉組織病理
Plate.V Histopathology of muscle in sick crabs
1.1號(hào)病蟹 肌肉萎縮較輕(A)，嗜堿性粒細(xì)胞浸潤(rùn)(bg)；2～5.2～5號(hào)病蟹 肌肉萎縮較輕(A)；6.6號(hào)病蟹 肌肉輕度萎縮(A)，嗜堿性粒細(xì)胞浸潤(rùn)(bg)；7～8.7、8號(hào)病蟹 肌肉重度萎縮(A);9.9號(hào)病蟹 肌肉萎縮較輕(A)、
嗜堿性粒細(xì)胞浸潤(rùn)(bg)；10～12.10～12號(hào)病蟹 肌肉重度萎縮(A)，結(jié)締組織增多(S)。