吳良文，陳 寧*

（武漢體育學(xué)院健康科學(xué)學(xué)院，運動訓(xùn)練監(jiān)控湖北省重點實驗室，天久運動營養(yǎng)食品研發(fā)中心，湖北 武漢 430079）

機體在進(jìn)行長時間高強度的運動過程中，糖原被大量消耗，血糖濃度降低，引起蛋白質(zhì)的利用增加，骨骼肌蛋白分解供能，能量代謝產(chǎn)物堆積，致使內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)被破壞，可能導(dǎo)致骨骼肌損傷，從而影響機體的運動能力，導(dǎo)致機體疲勞的發(fā)生。這種由于運動引起的運動能力以及身體功能暫時性下降，稱之為運動性疲勞。適度的運動性疲勞可通過一定手段恢復(fù)，但是過度的運動性疲勞會引起機體的骨骼肌損傷，損害身體健康[1]；因此，研究緩解運動性疲勞的方式具有重大的實際意義。目前，許多食品機構(gòu)或企業(yè)利用大豆多肽的生物學(xué)特性研制出的運動飲料能起到很好的抗疲勞作用，并證實大豆多肽在抗疲勞或者緩解運動性疲勞等方面有比較積極的效果[2-3]。

1 運動疲勞的產(chǎn)生機制

自19世紀(jì)以來，為了研究清楚運動性疲勞產(chǎn)生的機制與機理，研究人員對運動性疲勞進(jìn)行了大量研究，同時嘗試從不同角度解釋運動性疲勞的產(chǎn)生原因，并提出了“耗竭學(xué)說”、“阻塞學(xué)說”、“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)學(xué)說”等一系列的假說[4-5]。目前，關(guān)于對運動性疲勞普遍認(rèn)可的定義為：在運動過程當(dāng)中，當(dāng)機體生理過程不能繼續(xù)保持它在特定水平上進(jìn)行或者不能維持某一預(yù)定的運動強度，即稱之為運動性疲勞。

運動性疲勞是人體運動過程中正常且比較復(fù)雜的生理現(xiàn)象，是身體為保持健康的一種自我警報信號，它迫使機體降低運動負(fù)荷，防止機體發(fā)生過度的機能衰竭。適度的運動性疲勞對于增強體質(zhì)、獲得訓(xùn)練效果以及提高運動成績具有促進(jìn)作用。運動性疲勞根據(jù)疲勞產(chǎn)生部位的不同，一般可以分為中樞性疲勞和外周性疲勞兩部分[6]。

1.1 中樞性疲勞機制

在運動性疲勞的發(fā)展過程當(dāng)中，中樞神經(jīng)系統(tǒng)絮亂與運動性疲勞的產(chǎn)生有著密不可分關(guān)系[7]。中樞性疲勞的產(chǎn)生實質(zhì)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種自我保護(hù)性抑制作用，以防止身體機能過度消耗。當(dāng)機體發(fā)生運動性中樞疲勞時，神經(jīng)中樞系統(tǒng)的興奮-抑制過程平衡將會被破壞，基底神經(jīng)節(jié)功能調(diào)控不足，導(dǎo)致機體運動能力、學(xué)習(xí)能力下降以及情緒激動等[8]。

中樞性疲勞主要是中樞性神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)對激烈的、高負(fù)荷的活動從而出現(xiàn)的保護(hù)性抑制措施。這種抑制是運動員出現(xiàn)整體機能以及運動能力下降外在表現(xiàn)的前提，有研究表明中樞神經(jīng)系統(tǒng)是機體產(chǎn)生興奮、發(fā)出沖動以及調(diào)節(jié)肌肉收縮舒張的機能系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機能障礙會使人體運動能力以及工作能力水平下降。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)非常復(fù)雜，因此，研究者在對中樞性疲勞進(jìn)行探索研究的過程當(dāng)中，還有很多問題沒有得到解決。目前，中樞性疲勞的研究主要集中在與中樞性神經(jīng)活動有關(guān)的氨基酸代謝、腦神經(jīng)遞質(zhì)（如5-羥色胺、γ-氨基丁酸、多巴胺、乙酰膽堿）以及血氨的代謝與轉(zhuǎn)運等[8-9]。

1.2 外周性疲勞

一般說來，外周性疲勞主要發(fā)生在神經(jīng)肌肉節(jié)點、突出傳遞點以及骨骼肌收縮舒張位置，從而引起肌肉最大收縮力以及收縮速度下降，導(dǎo)致運動員運動能力的降低。外周性疲勞可以分為神經(jīng)肌肉接頭疲勞、能源物質(zhì)耗竭引起的疲勞以及代謝產(chǎn)物堆積引起的疲勞[10]。

肌肉是機體運動的主要功能單位。外周疲勞的研究重點主要集中在肌肉內(nèi)部能源物質(zhì)代謝與調(diào)節(jié)、肌肉細(xì)胞以及局部肌肉的血液內(nèi)環(huán)境變化等方面。當(dāng)肌肉劇烈運動時，生物體內(nèi)糖類、脂類等能源物質(zhì)被大量消耗用于供能，而乳酸、氨等代謝產(chǎn)物開始在體內(nèi)大量堆積，導(dǎo)致骨骼肌內(nèi)pH值逐漸降低，肌肉細(xì)胞中Ca2＋轉(zhuǎn)移受到抑制，肌肉收縮能力顯著下降，導(dǎo)致運動性疲勞的發(fā)生[11]。另外，氧自由基及其引起的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強，破壞了生物體內(nèi)環(huán)境的平衡[12]，引起機體生化指標(biāo)變化以及運動能力下降[13]，也會導(dǎo)致運動性疲勞的發(fā)生。

2 運動性疲勞相關(guān)信號通路

2.1 骨骼肌蛋白質(zhì)的合成信號通路

磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidynositol 3 kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信號通路是促進(jìn)骨骼肌蛋白質(zhì)合成、修復(fù)肌肉損傷的主要途徑之一[14]（圖1）。PI3K是細(xì)胞內(nèi)重要的信號因子，機體在長時間大量運動過程中，細(xì)胞受到內(nèi)環(huán)境因素變化引起的刺激如缺氧、pH值降低等，從而激活PI3K[15]。Akt可以通過磷酸化多種酶、激酶或轉(zhuǎn)錄因子等下游因子的方式，介導(dǎo)多種生物學(xué)效應(yīng)。Akt是重要的抗凋亡調(diào)節(jié)因子，被認(rèn)為是PI3K下游的作用靶物[16]。當(dāng)細(xì)胞在受到過量運動引起的內(nèi)環(huán)境變化刺激后，PI3K被激活，促使質(zhì)膜磷酸肌醇磷酸化，催化生成磷脂酰肌醇三磷酸（phosphatidylinositol(3,4,5)bisphosphate，PIP3），PIP3可以作為細(xì)胞信號傳遞的信使介導(dǎo)PI3K多種功能[17]。PIP3同時招募擁有pH結(jié)構(gòu)域特征的3-磷酸肌醇依賴性激酶-1（3-phosphoinsitide-dependentprotein kinase-1，PDK1）和Akt至細(xì)胞質(zhì)膜上，促使PDK1通過將Akt激酶區(qū)的Thr308位點磷酸化從而實現(xiàn)Akt的激活[18]。激活的Akt主要是通過介導(dǎo)下游底物mTOR磷酸化的方式，發(fā)揮促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、修復(fù)骨骼肌蛋白質(zhì)損傷的作用[19]。mTOR是PI3K/Akt信號通路下游的一個靶蛋白，mTOR主要是通過激活核糖體蛋白S6激酶1（ribosomal protein S6 kinase β1，RPS6KB1或S6K1）的方式磷酸化核糖體蛋白6（ribosomal protein S6，RPS6）或者磷酸化真核翻譯起始因子4E（eukaryotic initiation factor 4E，eIF4E）的抑制因子——4E結(jié)合蛋白（4E-binding protein 1，4E-BP1），達(dá)到調(diào)控蛋白質(zhì)合成過程的作用[20]。

圖1 運動性疲勞相關(guān)信號通路Fig. 1 Exercise fatigue-related signaling pathways

S6K1可以通過磷酸化的方式調(diào)節(jié)mRNA翻譯過程的蛋白質(zhì)，例如eIF4B、核糖體蛋白S6（ribosomal protein S6，rpS6）和真核翻譯延伸因子2（eukaryotic elongation factor-2，eEF2）。因此，mTOR介導(dǎo)S6K1磷酸化可以間接調(diào)節(jié)mRNA翻譯的起始和延伸階段[21]。而mTOR磷酸化4E-BP1，可以促使4E-BP1與eIF4E分離，使得游離的eIF4E能夠與eIF4G結(jié)合，促進(jìn)翻譯起始[22]。有研究者證實，通過調(diào)控Akt/mTOR信號通路，可以促進(jìn)翻譯的起始和延伸，增加蛋白質(zhì)的合成，最終導(dǎo)致骨骼肌肥大，強化骨骼肌功能[23]。

2.2 骨骼肌蛋白質(zhì)降解信號通路

機體內(nèi)大部分蛋白質(zhì)的周轉(zhuǎn)活動都是由泛素-蛋白酶體系統(tǒng)完成的[24]。泛素蛋白酶體系統(tǒng)工作途徑為：蛋白質(zhì)被泛素標(biāo)記之后，依次通過泛素活化酶（ubiquitin-activating enzyme，E1）、泛素結(jié)合酶（ubiquitin-conjugating enzyme，E2）、泛素連接酶（ubiquitin-ligase enzyme，E3）的作用，完成底物蛋白質(zhì)的泛素化，最終在26S蛋白酶體內(nèi)完成蛋白質(zhì)的降解。其中泛素連接酶E3是泛素-蛋白酶體系中的限速酶，它的主要功能是負(fù)責(zé)底物蛋白特異性識別以及促進(jìn)泛素轉(zhuǎn)移到相關(guān)底物蛋白上，其活動受到嚴(yán)格的調(diào)節(jié)，在骨骼肌蛋白質(zhì)分解過程中起到了至關(guān)重要的作用[25]。骨骼肌蛋白質(zhì)的泛素化降解主要是依賴于特殊的E3、肌肉特異性環(huán)指蛋白1（muscle RING finger-1，MuRF1）和肌肉萎縮盒F蛋白（muscle atrophy F-box protein，MAFbx）[26]。骨骼肌蛋白質(zhì)主要是通過介導(dǎo)叉頭狀轉(zhuǎn)錄因子O家族蛋白（forkhead box O，F(xiàn)OXO）和轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的表達(dá)，進(jìn)行實現(xiàn)對泛素-蛋白酶體途徑的活性調(diào)節(jié)。FOXO3a是MuRF1和MAFbx的轉(zhuǎn)錄因子，激活FOXO3a的轉(zhuǎn)錄活性可以上調(diào)MuRF1和MAFbx的基因表達(dá)，促進(jìn)泛素-蛋白酶體的作用[27]。AMP激活的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）/Sirt1信號通路可以激活FOXO3a的轉(zhuǎn)錄活性，促進(jìn)MuRF1和MAFbx的表達(dá)和泛素蛋白酶體途徑的蛋白質(zhì)降解，而胰島素樣生長因子1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）/PI3K/AKT信號通路則是通過抑制FOXO3a的轉(zhuǎn)錄活性，下調(diào)MuRF1和MAFbx的基因表達(dá)，抑制肌肉蛋白質(zhì)降解[28]。當(dāng)細(xì)胞受到損傷等刺激的時候，NF-κB的抑制蛋白激酶（IκB kinase，IKK）被激活，引起抑制蛋白kappa Bα（inhibitor of kappa Bα，I-κBα）上多個位點被磷酸化，進(jìn)而被蛋白酶降解，促使NF-κB與其抑制物I-κB蛋白分離，被釋放轉(zhuǎn)移進(jìn)入細(xì)胞核，通過調(diào)節(jié)MuRF-1、MAFbx、FOXO3a的轉(zhuǎn)錄等方式實現(xiàn)調(diào)控蛋白質(zhì)降解的功能[29-30]。在生物分子實驗中發(fā)現(xiàn)，在肌細(xì)胞培養(yǎng)中加入腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α），可激活NF-κB和增加泛素載體蛋白（ubiquitin carrier protein H2，UbcH2）表達(dá)量，增加NF-κB與UbcH2的結(jié)合能力；相反的，可通過抑制NF-κB的活性，從而抑制C2、C12肌管蛋白分解[31-32]。在大鼠進(jìn)行力竭跑臺運動后，研究者發(fā)現(xiàn)其腓腸肌NF-κB活性增加[33]，提示運動性疲勞會造成骨骼肌細(xì)胞的降解。

2.3 骨骼肌葡萄糖轉(zhuǎn)運相關(guān)信號通路

一般說來，骨骼肌的供能主要是依賴葡萄糖代謝，人體內(nèi)大部分葡萄糖被骨骼肌所利用，因此骨骼肌內(nèi)糖類的儲備以及攝取能力在維持人體血糖濃度穩(wěn)態(tài)和調(diào)控能量代謝平衡等方面發(fā)揮著重要的作用[34]。葡萄糖轉(zhuǎn)運體4（glucose transporter 4，GLUT4）是骨骼肌細(xì)胞內(nèi)非常重要的葡萄糖運載體，它的主要作用是通過易化擴(kuò)散、濃度差等作用方式將細(xì)胞外的葡萄糖跨膜轉(zhuǎn)運進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)[35]。對敲除骨骼肌中GLUT4基因的小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，GLUT4基因的敲除將會引起嚴(yán)重的胰島素抵抗和葡萄糖耐受等不良癥狀，說明GLUT4的表達(dá)或活性下降致使骨骼肌對葡萄糖攝取能力降低，以及GLUT4在骨骼肌細(xì)胞糖代謝系統(tǒng)當(dāng)中的重要性[36]。GLUT4的活性主要是由PI3K/Akt信號通路調(diào)控。當(dāng)骨骼肌細(xì)胞受到胰島素刺激之后，細(xì)胞膜上的胰島素受體迅速與胰島素結(jié)合，并且募集和磷酸化胰島素受體底物（insulin receptor substrate，IRS）。隨后，IRS蛋白與PI3K相互作用，激活PI3K促使質(zhì)膜磷酸肌醇磷酸化，促進(jìn)PIP3的生成。PIP3在細(xì)胞膜上招募并激活一些參與葡萄糖攝取、包含PH結(jié)構(gòu)域的色氨酸/蘇氨酸激酶，例如PDK1和mTORC2，從而激活A(yù)kt。Akt作為一個關(guān)鍵中心分子，可以通過調(diào)控含有GLUT4的囊泡轉(zhuǎn)位、靶向運轉(zhuǎn)和融合等過程，從而影響GLUT4運轉(zhuǎn)的整個過程[37-38]。

教學(xué)手段包括課本、演示文稿、講座、文章研讀、在線學(xué)習(xí)單元模塊、做項目、同學(xué)間進(jìn)行小組討論、在線參與班級討論并對至少兩位同學(xué)的發(fā)言進(jìn)行點評、回復(fù)等，還有案例分析。每周至少要就該門課投入九小時以上的學(xué)習(xí)時間。教學(xué)模式是以學(xué)生為中心的教師引領(lǐng)輔助型，充分發(fā)揮學(xué)生的主動性、責(zé)任心和創(chuàng)造力。要求學(xué)生每周登錄教學(xué)軟件（Canvas），完成在線學(xué)習(xí)任務(wù)并提交作業(yè),教師線上線下對學(xué)生的提問、討論和問題解決方案給出積極正面的反饋意見。

3 功能活性肽——大豆多肽

3.1 大豆多肽的營養(yǎng)成分

近年來，功能活性多肽營養(yǎng)保健品已經(jīng)逐漸成為社會生活討論的熱點。自20世紀(jì)90年代開始，活性多肽及其相關(guān)營養(yǎng)產(chǎn)品的開發(fā)研究備受關(guān)注。為了促進(jìn)運動性疲勞和身體機能的快速恢復(fù)、提高運動健身愛好者的運動能力，活性肽營養(yǎng)品的補充是非常有意義的嘗試。

大豆?fàn)I養(yǎng)豐富，其蛋白質(zhì)含量高、氨基酸組成均衡，是對人體非常重要的食品。在大豆蛋白酶解工藝中，酶的選擇非常重要。由于蛋白酶具有特異性，會導(dǎo)致大豆蛋白水解工藝條件和最終多肽產(chǎn)品特性的差異性。大豆多肽的制備方法比較多，包括蛋白水解、生物發(fā)酵、食品加工等。目前大豆多肽工業(yè)化常規(guī)的生產(chǎn)方法是在確定的溫度、pH值、底物濃度、酶濃度等條件下，通過木瓜醇蛋白酶等酶催化作用將大豆水解為多肽混合物。

有研究者對大豆多肽產(chǎn)品進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)大豆多肽具有與大豆蛋白相同的氨基酸組成，其水分、含氮化合物和多肽的質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為6.84%、74.32%和50.0%。并且，該產(chǎn)品當(dāng)中多肽和游離氨基酸的質(zhì)量分?jǐn)?shù)總和為76.33%，其中人體的必需氨基酸（He、Leu、Met、Phe、Thr、Lys、Trp、Val）和兩種半必需氨基酸（Arg和His）質(zhì)量分別占氨基酸總質(zhì)量的24.94%和6.77%[39]。

3.2 大豆多肽的抗氧化性

巰基是非常重要的自由基清除劑，大豆植物蛋白中巰基基團(tuán)含量高，大豆蛋白水解產(chǎn)物中巰基的含量明顯高于大豆蛋白，因此大豆多肽具有較強的抗氧化性[40]。實驗研究已經(jīng)證實，大豆多肽抗氧化能力與蛋白水解酶種類以及水解度有關(guān)，蛋白酶濃度、水解產(chǎn)物多肽長度和多肽鏈N末端、C末端的氨基酸組成以及氨基酸順序不同，均會影響抗氧化性基團(tuán)的表達(dá)，導(dǎo)致大豆多肽的抗氧化性功能不同[40-41]。

3.3 大豆多肽的物理化學(xué)性質(zhì)

大豆多肽基本是由小分子質(zhì)量的寡肽混合物組成，所以與分子質(zhì)量比較大的大豆分離蛋白相比，大豆多肽具有兩個優(yōu)點：溶解性在較寬的pH值范圍內(nèi)均較好，且受溫度影響比較??；黏度隨濃度變化不明顯，即使在高濃度的條件下依然呈現(xiàn)溶解狀態(tài)。因此，大豆多肽更容易被機體所吸收，營養(yǎng)物質(zhì)吸收更充分[42]。

4 大豆多肽對緩解運動性疲勞的機制

4.1 恢復(fù)糖原儲備

在進(jìn)行長時間高強度訓(xùn)練的過程中，機體內(nèi)部的氧氣被大量消耗，造成內(nèi)環(huán)境缺氧，使得葡萄糖分解供能之后轉(zhuǎn)化為乳酸，最終導(dǎo)致血液當(dāng)中乳酸堆積、身體內(nèi)部pH值降低，進(jìn)而引起酸中毒。這種酸中毒可能會刺激神經(jīng)末梢，引起肌肉痙攣、疼痛，與此同時，它還能一定程度上增加某些細(xì)胞膜的通透性[43]，引起肌肉收縮強度下降，最終導(dǎo)致疲勞[44]。一般說來，機體進(jìn)行高強度運動訓(xùn)練的時候，主要是依賴于糖類供能，激烈運動之后，體內(nèi)的肝糖原以及肌糖原大量被消耗，身體內(nèi)糖原儲備的多少在一定程度上可以決定機體的運動能力，因此糖原合成、儲備是運動性疲勞恢復(fù)的一個重要環(huán)節(jié)[34]。

過度的運動將會引起人體內(nèi)部自由基生成量增加，破壞與人體自由基清除能力之間的平衡，內(nèi)源性自由基的堆積將會引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強，破壞生物膜，影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性。當(dāng)細(xì)胞中活性氧（reactive oxygen species，ROS）過量時，可以抑制PI3K/Akt信號通路，進(jìn)而下調(diào)GULT4的表達(dá)與活性，導(dǎo)致細(xì)胞對葡萄糖的攝取能力受到限制，引起血糖供應(yīng)異常。關(guān)于運動是否可以促進(jìn)骨骼肌GULT4蛋白以及GULT4 mRNA表達(dá)量增加，目前還沒有一個一致的結(jié)論。但是目前已經(jīng)有研究證實，經(jīng)過6 周過度訓(xùn)練后，小鼠腓腸肌的GULT4蛋白表達(dá)量沒有明顯增加，反而出現(xiàn)了下降的趨勢[45]。已經(jīng)研究證實，枯草芽孢桿菌發(fā)酵生產(chǎn)的大豆多肽能夠促進(jìn)GLUT4的表達(dá)，進(jìn)而可以增強細(xì)胞對葡萄糖的攝取能力[46]。此外，另有動物實驗利用大豆多肽喂養(yǎng)小鼠30 d之后，隨劑量（200、400、800 mg/（kg·d））增加，小鼠體內(nèi)的肌糖原以及肝糖原的儲備量呈現(xiàn)梯度性增加，維持機體運動時血糖濃度的能力增加，可為機體提供更多的能量，從而達(dá)到抗疲勞的作用（圖2）[41]。

圖2 大豆多肽緩解運動性疲勞機制Fig. 2 Mechanisms by which soybean polypeptide alleviates exercise-induced fatigue

美國營養(yǎng)協(xié)會、加拿大營養(yǎng)師協(xié)會以及美國運動醫(yī)學(xué)學(xué)會專家們進(jìn)行的一項聯(lián)合研究探討了運動后恢復(fù)期飲食與肌糖原合成的關(guān)系，指出在運動后恢復(fù)期可以通過健康飲食手段提高血糖濃度，從而促進(jìn)肌糖原恢復(fù)，保持血糖濃度維持在正常范圍當(dāng)中[47]。以上的研究結(jié)果提示，恢復(fù)期攝入一定量的大豆多肽可以增加肌糖原的儲備，緩解機體疲勞癥狀。

4.2 修復(fù)肌肉損傷

在進(jìn)行高強度運動的過程當(dāng)中，肌肉持續(xù)性收縮舒張活動將會導(dǎo)致骨骼肌發(fā)生可逆性的微損傷，常表現(xiàn)為延遲性肌肉酸痛（delayed onset muscle soreness，DOMS），主要出現(xiàn)在運動后數(shù)小時至48 h內(nèi)。一般說來，人在進(jìn)行高強度運動訓(xùn)練或者運動訓(xùn)練方式不合理的時候，極易誘發(fā)DOMS，DOMS常伴有肌肉酸痛、肌肉抽筋等癥狀，影響運動員主觀疲勞感覺以及下一次比賽的表現(xiàn)。但這種癥狀只是暫時的，運動后及時采取有效措施進(jìn)行干預(yù)，有助于修復(fù)肌肉微損傷，緩解運動性疲勞。

有研究表明，在運動后2 h內(nèi)，補充蛋白質(zhì)和氨基酸能夠促進(jìn)胰島素的分泌，促使骨骼肌蛋白質(zhì)合成代謝加強，減少蛋白質(zhì)的分解代謝，促進(jìn)糖原的恢復(fù)，使骨骼肌快速恢復(fù)和修復(fù)[48-49]。人體體外實驗已經(jīng)證實，運動后補充支鏈氨基酸（包括亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸）、苯丙氨酸等必需氨基酸可以緩解運動導(dǎo)致的骨骼肌蛋白質(zhì)水解，促進(jìn)人體肌肉蛋白質(zhì)的合成代謝，降低組織損傷，有助于積極有效地修復(fù)骨骼肌損傷[50-51]。這些骨骼肌損傷的恢復(fù)可以通過控制蛋白質(zhì)合成的信號通路來調(diào)節(jié)，包括哺乳動物mTOR的磷酸化、S6K1蛋白激酶和eIF4e結(jié)合蛋白1的序列激活[52]。

已有研究表明，無訓(xùn)練的大鼠進(jìn)行一次間歇性下坡跑運動，分別于運動結(jié)束后即刻和24、48、72 h補充大豆多肽、大豆蛋白，相比于補水，均能對運動引起的血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）、血清丙二醛、β-葡萄糖苷酸酶（beta-glucuronidase，GUS）以及葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（glucose 6-phosphatedehydrogenase，G6PDH）含量升高起到一定抑制作用，而且大豆多肽抑制效果更明顯。GUS和G6PDH水平可以反映骨骼肌炎癥反應(yīng)的程度[53]。大豆多肽和大豆分離蛋白都可以預(yù)防運動性骨骼肌微損傷的發(fā)生，但是大豆活性多肽的作用要明顯強于大豆分離蛋白，而且在促進(jìn)運動后微損傷修復(fù)方面的效果也更為明顯[54]。在大鼠耐力性實驗過程當(dāng)中，血漿氨基酸特別是Ala、Gly、Val、lle、Thr、Ser、Tyr等氨基酸含量會迅速下降。在上述氨基酸當(dāng)中，大豆多肽中Val、lle、Tyr含量比較高，說明大豆多肽可以補充運動過程當(dāng)中缺乏的某些氨基酸，促進(jìn)骨骼肌蛋白質(zhì)的合成，從而最終強化導(dǎo)致骨骼肌肌力以及功能。此外，大豆多肽含有Asp和Glu，這也有助于延緩訓(xùn)練疲勞的發(fā)生[55-56]。

4.3 改善氧化應(yīng)激

在運動的過程中，骨骼肌在強烈收縮過程當(dāng)中不斷生成ROS。隨著機體運動量的不斷增加，ROS的生成量也不斷增多，過量的ROS作用于骨骼肌纖維蛋白，可降低肌纖維功能、減少Ca2＋的釋放量，抑制Ca2＋-ATP酶活性；還可使生物體發(fā)生氧化應(yīng)激，導(dǎo)致氧化損傷，例如DNA羥基化、組織損傷以及蛋白質(zhì)變性等[57-58]。

補充抗氧化劑或者生物活性肽有助于人體減少氧化損傷、促進(jìn)運動性疲勞恢復(fù)[59]。補充高劑量的輔酶Q10（300 mg/d）[60]、甲基磺胺甲烷（3 g/d）[61]和N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）[62]等抗氧化劑已被證實可緩解運動性疲勞所引起的氧化應(yīng)激損傷，促進(jìn)運動性疲勞恢復(fù)。在進(jìn)行NAC緩解運動性疲勞的研究時，觀察到高劑量的NAC給受試者帶來了輕微的胃腸道副反應(yīng)，因此，需要進(jìn)一步研究既能促進(jìn)治療功效且無副反應(yīng)的抗氧化劑[59]。

大豆的抗氧化性能已被大量研究證實[63]。在大豆蛋白水解過程中，大豆蛋白暴露出更多的活性氨基酸R基團(tuán)。因此，大豆多肽具有比完整蛋白更高的抗氧化活性[64]。同時大豆多肽還具有溶解性好、黏度低、抗凝膠形成、蛋白質(zhì)利用率高、抗原性低和不致敏等優(yōu)點，因此是非常優(yōu)良的活性多肽補充劑。同時，已經(jīng)有小鼠實驗證明，從大豆蛋白水解液中純化出的黑大豆肽具有非常高的1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基清除活性，能夠顯著減輕小鼠的身體疲勞[65]。

5 結(jié) 語

隨著全民健身熱潮的來襲，運動性疲勞的緩解機理研究也越來越具有一定的社會現(xiàn)實意義。補充水分和食物是當(dāng)前比較便捷的運動疲勞恢復(fù)手段。已有人體實驗證實，可以通過補充大豆多肽固體飲料緩解運動性疲勞、促進(jìn)運動性損傷的恢復(fù)，并且其效果比傳統(tǒng)方法更為顯著[66]。目前，關(guān)于大豆多肽緩解運動性疲勞、提升機體運動能力的研究非常多，但是目前大豆多肽的抗疲勞研究還停留在宏觀的表象階段，并沒有深入到分子信號通路的研究中去，這也給后續(xù)功能活性肽的研究提出了新的要求。

大豆多肽可以通過促進(jìn)骨骼肌蛋白質(zhì)合成恢復(fù)肌肉運動性損傷、抑制機體自由基的氧化應(yīng)激作用以及提升糖原轉(zhuǎn)運能力、增加糖原的儲備等方式緩解機體運動性疲勞的癥狀，進(jìn)而達(dá)到提高機體運動能力的目的?，F(xiàn)如今生活節(jié)奏越來越快，不管是腦力勞動者和體力勞動者在身體上和精神上或多或少會出現(xiàn)疲勞。因此，可以針對不同人群的需求，聯(lián)合大豆多肽的抗疲勞作用以及其他天然中藥作物的恢復(fù)作用，結(jié)合現(xiàn)代運動科學(xué)理論知識，研制出適用于不同人群加速恢復(fù)疲勞的營養(yǎng)保健產(chǎn)品，例如（顆粒沖劑型或膠囊型）營養(yǎng)補充劑、運動飲料等。

大量研究證實活性功能肽以及天然營養(yǎng)物質(zhì)在緩解運動性疲勞、增強機體運動能力等方面發(fā)揮著顯著的功效。本文結(jié)合大豆多肽的蛋白質(zhì)資源豐富、營養(yǎng)價值高、易于吸收等特點，針對運動性疲勞所引起的氧化應(yīng)激、血糖濃度降低，以及骨骼肌氧化應(yīng)激等癥狀，從理論和已有的實驗結(jié)果出發(fā)，探討了大豆多肽在緩解運動性疲勞方面的可行性，為抗疲勞營養(yǎng)補足品的研究提供理論依據(jù)。