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        糖尿病及其并發(fā)癥與氧化應(yīng)激的關(guān)系

        2019-09-10 07:25:26于春萍李若飛蘭丁璇
        關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激糖尿病

        于春萍 李若飛 蘭丁璇

        【摘 要】本文通過(guò)從氧化應(yīng)激的相關(guān)概念及其作用、糖尿病氧化應(yīng)激的產(chǎn)生及其作用、氧化應(yīng)激對(duì)糖尿病及其并發(fā)癥的作用探討氧化應(yīng)激與糖尿病及其并發(fā)癥的關(guān)系,得出在糖尿病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生氧化應(yīng)激,同時(shí)氧化應(yīng)激可誘導(dǎo)和加重糖尿病和糖尿病并發(fā)癥。因此兩者為相互誘導(dǎo),相互影響的關(guān)系,思考在藥物研發(fā)的過(guò)程中是否可以通過(guò)改善氧化應(yīng)激對(duì)糖尿病進(jìn)行預(yù)防及治療。

        【關(guān)鍵詞】氧化應(yīng)激;糖尿病;糖尿病并發(fā)癥

        糖尿病是臨床上常見(jiàn)的代謝疾病,以高糖為主要表現(xiàn)且在長(zhǎng)期高糖狀態(tài)下易引發(fā)多種并發(fā)癥如:糖尿病腎病、糖尿病心肌病、糖尿病眼病、糖尿病神經(jīng)病變等[1]。研究表明糖尿病患者的生活質(zhì)量明顯下降,并且給社會(huì)和醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。但目前為止糖尿病的發(fā)病機(jī)制尚不完全明確,可能與諸多通路和眾多生理功能的改變有關(guān)。很多實(shí)驗(yàn)表明,糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展與氧化應(yīng)激有重大關(guān)系。本文探討了糖尿病氧化應(yīng)激的產(chǎn)生及其作用和氧化應(yīng)激對(duì)糖尿病及其并發(fā)癥的作用還闡述氧化應(yīng)激與糖尿病及其并發(fā)癥之間相互誘導(dǎo),相互影響的關(guān)系,希望為糖尿病的預(yù)防和治療提供思路。

        1 氧化應(yīng)激的定義及其作用

        氧化應(yīng)激是指機(jī)體在受到威脅時(shí)如:物理?yè)p傷、化學(xué)刺激等導(dǎo)致體內(nèi)的自由基(氧自由基和氮自由基)大量增多,破壞了原有的抗氧化防御體系與自由基之間的平衡,進(jìn)而導(dǎo)致一系列的細(xì)胞及組織損傷。

        在氧化系統(tǒng)中,常見(jiàn)的自由基有超氧陰離子(O2-)、一氧化氮(NO.)、羥自由基(OH.)、過(guò)氧化氫(H2O2)等。抗氧化系統(tǒng)的其只要作用的包括兩類物質(zhì),其一是酶促類物質(zhì):過(guò)氧化氫酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)等;其二是非酶促類物質(zhì):維生素C、維生素E、谷胱甘肽(GSH)、α-硫辛酸(LA)、褪黑素(melatonin,MLT)等。氧化應(yīng)激可以導(dǎo)致機(jī)體的生物膜、蛋白質(zhì)、DNA等多種物質(zhì)損傷,并影響諸多信號(hào)通路轉(zhuǎn)導(dǎo)。

        2 糖尿病氧化應(yīng)激的產(chǎn)生及其作用

        2.1 葡萄糖自氧化

        在長(zhǎng)期的高血糖狀態(tài)下,發(fā)生自身氧化,在生成烯二醇和二羥基化合物的同時(shí)產(chǎn)生大量的活性氧。

        2.2 蛋白質(zhì)糖基化

        在長(zhǎng)期高血糖的情況下,體內(nèi)的各種蛋白質(zhì)可以通過(guò)非酶促反應(yīng)與葡萄糖或其他的還原性單糖結(jié)合,生成穩(wěn)定的晚期糖基化終產(chǎn)物(AGE)。AGE與細(xì)胞表面的AGE受體(RAGE)結(jié)合可產(chǎn)生大量的活性氧。其中最為重要的途徑是迅速活化NADPH氧化酶,致使還原型NADPH減少,氧化型NADPH增多,進(jìn)而導(dǎo)致活性氧增多[2]。

        2.3 多元醇通路激活

        在長(zhǎng)期高血糖時(shí),葡萄糖的另一條代謝途徑——多元醇代謝通路激活。再此條途徑中,葡萄糖的主要代謝產(chǎn)物為山梨醇和果糖,并消耗大量的還原型NADPH,降低NADPH/NADP+的比例,增加NADH/NAD+比例使機(jī)體清除自由基的能力減弱,導(dǎo)致大量的活性氧蓄積。

        2.4 蛋白激酶C的活化

        高血糖可以增加二酯酰甘油生成,進(jìn)而激活蛋白激酶C,活化的蛋白酶C可以進(jìn)一步激活NADPH氧化酶,致使還原型NADPH減少,氧化型NADPH增多,產(chǎn)生與蛋白質(zhì)糖基化相同的增多活性氧的結(jié)果。

        2.5 抗氧化系統(tǒng)清除能力減弱

        在抗氧化系統(tǒng)中,酶促類物質(zhì)的本質(zhì)是蛋白質(zhì),長(zhǎng)期的高血糖引發(fā)蛋白質(zhì)糖基化,即抗氧化系統(tǒng)中的酶促類物質(zhì)發(fā)揮的清除自由基的能力減弱,致使自由基的蓄積;同時(shí),糖代謝紊亂使非酶促類物質(zhì)維生素C、維生素E、GSH等的數(shù)量下降,抗氧化能力降低,自由基的清除能力減小。

        3 氧化應(yīng)激對(duì)糖尿病及其并發(fā)癥的作用

        3.1 損傷胰島β細(xì)胞

        當(dāng)機(jī)體的抗氧化能力較低時(shí),體內(nèi)存在的大量的自由基可以對(duì)細(xì)胞膜進(jìn)行脂質(zhì)過(guò)氧化直接損傷胰島β細(xì)胞。次外,自由基可以損傷細(xì)胞核,降低胰腺十二指腸同源異性盒 PDX- 1(胰腺 十二指腸同源盒 )基因的表達(dá)以及與 DNA ( 脫氧核糖核酸)的結(jié)合活性,并降低胰島素基因啟動(dòng)子的活性,使胰島素在合成的過(guò)程中在mRNA的合成過(guò)程受阻,導(dǎo)致胰島素的合成減少。同時(shí)的大量蓄積可以直接損傷線粒體,導(dǎo)致能量的產(chǎn)生減少,是胰島素的合成受阻。自由基的代謝產(chǎn)物可通過(guò)誘變DNA,脂質(zhì)過(guò)氧化損傷胰島β細(xì)胞的細(xì)胞膜損傷胰島β細(xì)胞。

        3.2 降低外周組織對(duì)胰島素的敏感性

        自由基在體內(nèi)可以激活對(duì)于氧化還原敏感性的通路,其中絲氨酸/蘇氨酸激酶信號(hào)最為敏感。組織細(xì)胞的胰島素受體和胰島素受體底物在自由基的刺激下發(fā)生絲氨酸/蘇氨酸位點(diǎn)的磷酸化。絲氨酸/蘇氨酸位點(diǎn)的磷酸化降低了胰島素刺激后產(chǎn)生的酪氨酸位點(diǎn)的磷酸化,從而導(dǎo)致外周組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低。同時(shí),氧化應(yīng)激還可以通過(guò)減少葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(GluT-4)的表達(dá),導(dǎo)致胰島素抵抗的產(chǎn)生。

        3.3 氧化應(yīng)激對(duì)糖尿病并發(fā)癥的影響

        (1)氧化應(yīng)激與糖尿病腎病

        高糖狀態(tài)下,通過(guò)上述多種機(jī)制造成機(jī)體內(nèi)大量的自由基堆積?;钚匝蹩梢栽斐赡I小球基底膜和腎小球血管內(nèi)壁細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化,導(dǎo)致腎小球和血管的通透性增加,血管內(nèi)血漿蛋白可以透過(guò)血管并沉積于基底膜,導(dǎo)致基底膜增厚。另外,活性氧可以導(dǎo)致一系列的炎癥反應(yīng)進(jìn)一步損傷腎臟細(xì)胞。

        (2)氧化應(yīng)激與糖尿病心肌病

        高糖導(dǎo)致蛋白質(zhì)發(fā)生非酶促糖基化反應(yīng),在細(xì)胞表面存在多種起信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用的蛋白質(zhì),高糖常對(duì)其造成損傷。在心肌細(xì)胞膜表面存在著重要的鈣離子通道轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,鈣離子通道轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白失去活性后,嚴(yán)重影響了心肌細(xì)胞的起搏運(yùn)動(dòng)。

        其他的糖尿病并發(fā)癥與氧化應(yīng)激均存在著十分重要的關(guān)系。

        氧化應(yīng)激在糖尿病的發(fā)生、發(fā)展以及并發(fā)癥的產(chǎn)生過(guò)程均存在著較大的影響,改善氧化應(yīng)激是糖尿病的預(yù)防及治療的有效手段。本文敘述了氧化應(yīng)激的相關(guān)概念及其作用、糖尿病氧化應(yīng)激的產(chǎn)生及其作用、氧化應(yīng)激對(duì)糖尿病及其并發(fā)癥的作用,希望為糖尿病的治療及預(yù)防提供新的策略。

        參考文獻(xiàn)

        [1]魏瓊, 孫子林, 金暉,等. 血糖波動(dòng)和糖尿病慢性并發(fā)癥的分子機(jī)制研究進(jìn)展[J].中國(guó)糖尿病雜志, 2012,4(9):560-563.

        [2]樸春紅,李想,霍越,李鵬程,趙梓瀛,張嵐. 糖基化終末產(chǎn)物抑制劑對(duì)糖尿病并發(fā)癥的影響研究進(jìn)展[J]. 食品科技,2017,42(07):59-65.

        [3]Hayden MR,Habibi J,Joginpally T,et al. Ultrastructure study of transgenic Ren2 rat aorta. Part 1: Rndothelium and intima[J]. Cardiorenal Med,2012,2( 1) : 66-82.

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