2019 年7 月，中國農業(yè)大學園藝學院張小蘭課題組，美國威斯康辛大學翁益群課題組與北京市農林科學院蔬菜研究中心溫常龍課題組在《Development》雜志在線發(fā)表題為“CsTFL1 inhibits determinate growth and terminal f lower formation through interaction with CsNOT2a in cucumber （Cucumis sativus L.）”的研究論文（DOI：10.1242/dev.180166）。該研究利用一個黃瓜有限生長的突變體材料，通過圖位克隆精確定位到了控制黃瓜有限生長的關鍵基因CsTFL1（terminal f lower 1），該基因發(fā)生突變后可導致黃瓜有限生長，呈現(xiàn)出“花打頂”現(xiàn)象，因此CsTFL1 基因被稱為花打頂基因。

我國是黃瓜生產第一大國，年種植面積超過126.7 萬hm2（1 900 萬畝），產量達6 700 萬t，但平均單產不足荷蘭等發(fā)達國家的1/4。其中花打頂是嚴重限制冬春季黃瓜生產的重要因子，平均導致減產30%，嚴重時絕產。因而挖掘黃瓜花打頂基因，研究花打頂形成分子機理具有重要的生產實踐意義。聯(lián)合課題組率先圖位克隆了控制黃瓜產生花打頂?shù)闹匾駽sTFL1，發(fā)現(xiàn)該基因一個單堿基突變所導致的編碼氨基酸改變是引起花打頂?shù)年P鍵。利用黃瓜遺傳轉化體系，通過RNAi 干擾CsTFL1 基因表達亦可導致花打頂表型，而且CsTFL1 可以互補模式植物擬南芥花打頂突變體tf l1 的表型，多方面證明了CsTFL1 抑制開花和誘導產生花打頂?shù)墓δ堋?/p>

TFL1 基因在模式植物中普遍被證實為開花抑制基因，研究表明其可通過蛋白互作與開花基因FT 拮抗競爭同一開花轉錄因子FD 來行使其抑制開花的功能。但是聯(lián)合課題組研究發(fā)現(xiàn)黃瓜CsTFL1 基因與其在擬南芥、水稻的同源基因TFL1 分子作用機制不同，不能與黃瓜中的開花轉錄因子CsFD 蛋白直接互作而抑制開花基因表達（擬南芥模式），也不能通過14-3-3 蛋白連接與FD 蛋白互作（水稻模式）。然而黃瓜中的開花基因CsFT 可直接與開花轉錄因子CsFD 蛋白互作， 且CsFD 可與14-3-3 蛋白互作。

進而，聯(lián)合課題組利用cDNA 文庫鑒定了一個可與黃瓜CsTFL1 互作的關鍵蛋白CsNOT2a。進一步研究發(fā)現(xiàn)該基因可連接CsTFL1 與一個FDP（FD PARALOG）蛋白互作，該FDP蛋白與FD 蛋白同屬bZIP 轉錄因子家族，具有調控下游開花基因的功能。因而，聯(lián)合課題組繪制了黃瓜中的開花激活復合體（CsFT-CsFD-Cs1433）與開花抑制復合體模型（CsTFL1-CsNOT2a-CsFDP），并推斷該兩類復合體通過競爭調控下游開花基因CsAP1 與CsLFY 等來調控黃瓜花打頂?shù)男纬膳c否。該研究結論可為利用遺傳改良方式創(chuàng)制抗花打頂?shù)狞S瓜新品種奠定重要基礎，亦可為其他瓜類作物花打頂防治研究提供重要參考，為研究TFL1 的分子機制提供新的思路。