孟思妤 孟長明 陳昌福
(1.河南省新鄉(xiāng)市康大消毒劑有限公司,453700;2.華中農(nóng)業(yè)大學,武漢 430070)
這種疾病由和病毒性鯉浮腫病病原相同的痘病毒樣病毒感染所致。通常認為在水溫、水質變化時移動魚是這種疾病的誘因。梅雨結束前后,幼魚期患病毒性浮腫病的錦鯉,有不易發(fā)生這種疾病的傾向。由于病毒侵害,鰓上皮細胞的滲透壓調節(jié)功能障礙,是導致患病魚死亡的病因。大量飄游魚波豆蟲寄生時也出現(xiàn)類似這種疾病的癥狀。但是,發(fā)生這種疾病的患病魚幾乎沒有飄游魚波豆蟲寄生的情況存在。
1975年前后在日本首次確認了這種疾病的發(fā)生,而且只有錦鯉發(fā)病。這種疾病多發(fā)于當年魚,不過有時也發(fā)生于1齡以上的成魚。秋天,從育成池轉移到越冬池后的1~2周內(nèi)發(fā)病較多,在低水溫進行倒池等操作后比較容易誘發(fā)疾病發(fā)生。
最近,北京和北方地區(qū)也已經(jīng)被證實養(yǎng)殖鯉中有這種疾病發(fā)生與流行。
患病魚主要癥狀為橫臥池底呈睡覺狀。部分患病魚橫臥飄浮于水面。患病魚初看似已死亡,一旦有聲音等刺激便游動。刺激結束后再次橫臥。外觀上可見體表浮腫,鰭條及體表淤血,眼球凹陷。
作為有效的防控對策是將水溫升至20~25℃,在0.6%~0.7%鹽水和抗菌藥物水中持續(xù)藥浴10~14天,對治療這種疾病有顯著療效。另外,鯉在入越冬池時用0.6%~0.7%鹽水浴并加溫,然后少量逐漸添加新水沖淡鹽水,可預防這種疾病。這種措施的防病機理在于,高水溫可抑制病毒的增殖,提高鯉免疫力,鹽水浴可幫助維持魚體滲透壓。因此認為這些措施是有效的。
這種疾病為冠狀病毒樣病毒感染所致。病毒感染真皮疏松結締組織中的毛細血管內(nèi)皮細胞,導致細胞壞死,損壞真皮結構,形成潰爛病灶。該潰爛病灶被水中的條件致病菌侵染后,潰瘍病灶進一步擴大。由病毒感染造血細胞、脾細胞、心肌細胞等,并造成細胞壞死,進而導致患病魚死亡。該病毒呈球形至洋梨形,表面有明顯的棘突樣結構。大小為100~170nm(圖6,箭頭)。病毒在受感染細胞內(nèi)形成特征性的含有晶體結構的包涵體。病毒可用EPC細胞、FHM細胞上培養(yǎng)。培養(yǎng)的病毒經(jīng)皮內(nèi)接種可形成潰瘍灶。而且,腹腔接種病毒后可導致實驗魚死亡。
該病被稱為新開口病,1977年前后在日本養(yǎng)殖錦鯉中發(fā)生,對日本錦鯉養(yǎng)殖業(yè)造成了很大的危害。1970-1975年間發(fā)生的開口病,其原發(fā)病原為殺鮭氣單胞菌(Aeromonas salmonicida),廣泛感染鯉、金魚、鯽、鰻鱺等淡水魚。而新開口病的特征是只發(fā)生于錦鯉,另外還發(fā)生于韓國養(yǎng)殖的德國鏡鯉。
患病魚體的主要癥狀是軀干部、各鰭條基部、口吻部等部位伴有鱗片脫落、出血、潰爛、肌肉外露等形成潰瘍灶?;疾◆~即使體表病灶很小也能發(fā)生死亡。而且不一定能從病灶中分離到病原菌。
由病理組織學檢查可見,較淺病灶表現(xiàn)為真皮壞死、出血、纖維素沉著,表皮脫落。露出肌肉組織的較深病灶中可見組織壞死、細菌侵染。在病魚心臟可見心肌細胞變性、壞死。進一步觀察還可以發(fā)現(xiàn),腎臟造血組織及脾臟中可見核濃縮、核崩解的大量壞死細胞。
電子顯微鏡觀察可以發(fā)現(xiàn),在真皮疏松結締組織中的毛細血管內(nèi)皮細胞、纖維細胞、壞死的造血細胞、脾細胞、心臟細胞的細胞質內(nèi)可見大量的冠狀病毒樣粒子。
圖6 示患病魚體軀干部肌肉外露形成潰瘍病灶
對于這種疾病尚無有效防制方法。選擇對體表病灶內(nèi)雜菌敏感的藥物,并對患病魚進行肌肉注射,能治愈潰瘍。但是,有的病魚在病灶愈合后仍可出現(xiàn)死亡,或者注射抗菌劑后完全不見效果。