邵麗麗 韓 釗

(溫州醫(yī)科大學定理臨床學院；溫州市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 溫州 325000)

肩手綜合征(SHS)作為一種以局部疼痛腫脹、疼痛性活動受限、肢體功能障礙等為主要表現(xiàn)的疾病，是腦卒中(CS)后多有發(fā)生的并發(fā)癥[1]。目前，以運動療法、作業(yè)療法、物理治療等常規(guī)康復治療方案為主，但存在起效慢、周期長、療效差等問題，致使病人在長期康復過程中失去恢復的信心與耐心[2]?；谝陨隙喾N原因，筆者開展了神經(jīng)肌肉電刺激肌筋膜扳機點配合常規(guī)康復治療CS后并發(fā)SHS的臨床療效觀察的研究，現(xiàn)將詳細內(nèi)容敘述如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取于2017年3月～2019年2月就診于我院的CS后并發(fā)SHS病人78例，按就診順序分為聯(lián)合組與基礎(chǔ)組各39例。其中聯(lián)合組中男21例，女18例，平均年齡(59.42±11.56)歲；平均病程(2.83±1.47)月；基礎(chǔ)組中男23例，女16例，平均年齡(60.47±13.42)歲，平均病程(3.13±1.72)月。兩組病例在一般情況上，無比較價值(P>0.05)。

1.2 病例選擇標準

診斷標準：符合《實用內(nèi)科學(第15版)》[3]對于CS的診斷標準，并符合《神經(jīng)康復學》[4]對于SHS的診斷標準。

納入標準：(1)入院時經(jīng)頭部CT或MRI檢查，得到確診；(2)經(jīng)SHS分期評定為Ⅰ期；(3)年齡在18歲以上；(4)近15d內(nèi)未服用可影響結(jié)果的藥物；(5)病人均自愿加入本項臨床試驗。

排除標準：(1)雖診斷為SHS，但屬于CS以外疾病所誘發(fā)；(2)處于妊娠或哺乳期；(3)精神狀態(tài)異常；(4)合并有嚴重臟器功能衰竭；(5)合并有嚴重語言、認知、意識等功能障礙。

1.3 治療方法

基礎(chǔ)組：(1)缺血性腦卒中：抗血小板凝聚、抗感染、營養(yǎng)腦神經(jīng)等常規(guī)內(nèi)科治療；(2)出血性腦卒中：止血、抗腦水腫、營養(yǎng)腦神經(jīng)等常規(guī)內(nèi)科治療；(3)常規(guī)康復治療：肢體擺放與運動、壓迫性向心纏繞、冰水刺激性浸泡，1天1次。

聯(lián)合組：在除基礎(chǔ)組的治療外，給予病人增加神經(jīng)肌肉電刺激肌筋膜扳機點，部位選擇主要以病人的自體感覺為主，以患側(cè)上肢的肌緊張與疼痛為特征，選取偶數(shù)個筋膜或皮下的條索或結(jié)節(jié)、亞敏痛點、牽扯痛點(一般為4～6個)。用法：將電極置于所選取的肌筋膜扳機點處，頻率為20～30Hz，雙向脈沖波，通斷比為1∶5，以肌群隨波形輕度運動為宜，20min/次，1天1次。

兩組均以10d為1個療程，共治療3個療程，在治療前及每個療程結(jié)束后設立1次面對面隨訪，共4次隨訪。

1.4 觀察指標及療效評定：

(1)患側(cè)上肢疼痛情況采用SF-MPQ進行評價：其中包括疼痛分級指數(shù)(PRI)、視覺疼痛評分(VAS)、測試時疼痛狀況(PPI)。

(2)患側(cè)上肢運動功能采用FMA進行評價：其中包括上肢反射活動、共同活動、分離運動等多個項目，共計66分，分數(shù)越高，表示病人上肢活動范圍與上肢各關(guān)節(jié)活動功能越好。

(3)病人日常生活能力采用MBI進行評價：其中包括進食、大小便控制、轉(zhuǎn)移等多個項目，共計100分，分數(shù)越高，表示病人自理能力越強。

(4)臨床療效判定標準：痊愈：上肢關(guān)節(jié)處疼痛及腫脹情況消失，活動范圍恢復正常，且無任何肌萎縮的情況；顯效：上肢關(guān)節(jié)處疼痛情況有所減輕，但腫脹情況消失，活動范圍亦有明顯改善，且淺表部肌肉萎縮情況并不明顯；有效：上肢關(guān)節(jié)處疼痛情況均稍有緩解，但腫脹情況依然明顯，活動范圍有部分改善，且肌萎縮情況依然存在；無效：上肢關(guān)節(jié)處疼痛及腫脹情況未見緩解，活動范圍未見改善甚至加重，且存在明顯的肌萎縮情況。

1.5 統(tǒng)計學方法

統(tǒng)計學結(jié)果采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理。采用均數(shù)±標準差、百分比進行統(tǒng)計描述；采用t檢驗或χ2檢驗來比較兩組病人SF-MPQ、FMA、MBI各項評分、臨床療效情況。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組各療程各項評分的比較

經(jīng)過全部療程的治療后，與治療前相比，基礎(chǔ)組SF-MPQ、FMA、MBI各項評分均有一定程度的改善(P<0.05)，而聯(lián)合組均有較大幅度的改善(P<0.01)；且與基礎(chǔ)組相比，聯(lián)合組的改善程度更為明顯(P<0.05)，見表1。

組別SF-MPQFMAMBI聯(lián)合組(n=39)治療前36.17±5.7414.62±2.2333.78±5.82治療后9.72±1.69#Δ29.48±3.35#Δ61.94±7.45#Δ基礎(chǔ)組(n=39)治療前35.73±5.8215.23±2.4234.23±5.78治療后21.32±3.95*21.82±2.94*49.47±7.08*

注：與治療前相比，*P<0.05，#P<0.01；與基礎(chǔ)組相比，ΔP<0.05。

2.2 兩組病人經(jīng)治療后臨床療效的比較

在總有效率方面，與基礎(chǔ)組相比，聯(lián)合組有一定的提高(P<0.05)；而在顯效方面，與基礎(chǔ)組相比，聯(lián)合組有較大幅度的提高(P<0.01)，見表2。

表2 兩組病人經(jīng)治療后臨床療效的比較[n(%)]

組別痊愈顯效有效無效總有效聯(lián)合組(n=39)1(2.56)26(68.57)#11(22.86)1(2.56)38(97.44)*基礎(chǔ)組(n=39)0(0.00)11(22.86)17(43.59)11(22.86)27(69.23)

注：與基礎(chǔ)組相比，*P<0.05，#P<0.01。

3 討論

SHS作為一種CS后常見的神經(jīng)功能障礙類疾病，其發(fā)生率一般在12.5%～74.1%左右，若不及時治療，可嚴重影響CS病人的早期康復進程，而CS后所并發(fā)SHS的發(fā)病機制相對較為復雜，一般認為其發(fā)生腫脹的原因主要與毛細血管通透性及淋巴刺激增加、神經(jīng)源性炎癥、靜脈回流受阻等因素的影響有關(guān)，而其發(fā)生疼痛的原因主要與外周神經(jīng)敏感化、中樞神經(jīng)整合作用異常、肌肉痙攣等因素的影響有關(guān)，但目前尚未有統(tǒng)一的準確定義[1]。

肌筋膜扳機點(MTrPs)作為存在于骨骼肌上能夠誘發(fā)疼痛及痙攣的重要部位，其病因主要分為誘發(fā)因子(其中包括：各種創(chuàng)傷、力學性運動控制失常、退行性骨關(guān)節(jié)改變等)與持續(xù)因子(其中包括：內(nèi)分泌性缺陷、營養(yǎng)物質(zhì)缺乏、局限性生物力學缺失等)，而對于CS后并發(fā)SHS的病人來說，其主要表現(xiàn)以局部區(qū)域內(nèi)發(fā)生疼痛與各關(guān)節(jié)活動受限為主，且由于本病恢復周期較長、肌力呈持續(xù)性增高、運動功能障礙等問題的存在，促使絕大多數(shù)SHS病人在其患側(cè)上肢及其各處關(guān)節(jié)處不斷形成MTrPs，反復影響SHS病人的恢復情況[5]。而神經(jīng)肌肉電刺激(NMES)能夠誘發(fā)局部肌群運動、促進淺表淋巴回流、恢復關(guān)節(jié)功能，同時可刺激已損傷的神經(jīng)組織，促進其軸突重新發(fā)芽，讓潛在或替代的突觸活化，以此來重建CS后并發(fā)SHS病人的神經(jīng)控制功能，進而改善其各關(guān)節(jié)的功能障礙[6]。同時本項研究亦證實，聯(lián)合組所采用的治療方式，導致其不論是在SF-MPQ、FMA、MBI各項評分方面，還是在臨床療效的方面，均要優(yōu)于應用常規(guī)康復治療的基礎(chǔ)組。

綜上所述，采用NMES刺激MTrPs聯(lián)合常規(guī)康復治療的聯(lián)合組，在治療CS后并發(fā)SHS時療效更為顯著，但也存在著諸如MTrPs位置各異，病人自身耐受情況不同，電流強度不一等問題，仍需在今后的研究中繼續(xù)擴大樣本量，進行多因素與多水平控制下的分層研究。