李 超，姜鈞文，肖 蕾

（遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)血脈病科，沈陽 110034）

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見危重急癥[1]。對急性發(fā)病的患者行經(jīng)皮冠狀介入治療（PCI），可幫助患者盡快開通梗死的冠狀動脈，降低急性心肌梗死的死亡率[2-3]。雖然實(shí)施PCI 術(shù)治療后，臨床效果良好，但急性心肌梗死易引發(fā)應(yīng)激性上消化道出血，且術(shù)后進(jìn)行抗凝、抗血小板治療的阿司匹林、氯吡格雷可使胃粘液的分泌減少，對胃粘膜有保護(hù)作用的前列腺素E2亦減少，損傷胃黏膜，發(fā)生上消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)大大增加，不利于PCI 術(shù)后的康復(fù)。急性心肌梗死和消化道出血均為危重癥，同時(shí)出現(xiàn)亦增加了患者的死亡率[4]。本次試驗(yàn)對60 例行PCI 術(shù)的急性心肌梗死患者進(jìn)行臨床試驗(yàn)，探究泮托拉唑鈉注射液對急性心肌梗死患者PCI 術(shù)后消化道出血的影響和安全性，效果良好，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集于我院2017年7月-2018年7月期間接受治療的急性心肌梗死患者60 例，所有患者均符合《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》[5]中對于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，患者發(fā)病時(shí)間在2 ～14 h 內(nèi)，行急診PCI 術(shù)并植入支架。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為對照組和治療組，各30例。對照組男18 例，女12 例，年齡為44 ～76 歲，平均年齡（61.63±8.25）歲，病程2 ～12 h，平均病程（5.16±3.42） h。治療組男17 例，女13 例，年齡為44 ～79 歲，平均年齡（61.39±8.26）歲，病程2 ～14 h，平均病程（5.89±3.72） h。2組各項(xiàng)基本臨床資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 采用病例對照研究方法，對60 例急性心肌梗死患者進(jìn)行治療，其中對照組30 例，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù)前給予阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，批準(zhǔn)文號：國家準(zhǔn) 字J20130078）100 mg，1 次/d，300 mg/ 次。氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)，批準(zhǔn)文號：國家準(zhǔn)字20000542）25 mg，1 次/d。PCI 術(shù)后，服用阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d。治療組在對照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予泮托拉唑鈉40 mg ＋0.9%氯化鈉注射液100 mL，靜脈滴注7 d。

1.3 觀察指標(biāo)與療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 觀察指標(biāo) 觀察2組臨床體征和糞便潛血指標(biāo)，監(jiān)測評價(jià)上消化道出血情況。記錄并觀察患者治療前后PGE2 變化情況。進(jìn)行為期3 個(gè)月的隨訪，計(jì)算急性心肌梗死再發(fā)生率。觀察并記錄2組在治療期間是否出現(xiàn)過敏性皮炎、腎功能下降、便秘等藥物不良反應(yīng)，必要時(shí)給予停藥治療等措施。

1.3.2 療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 上消化道出血評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：參照中華人民共和國衛(wèi)生部《消化道出血的鑒別診斷與治療》[6]。消化道出血發(fā)生率=無效例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0 統(tǒng)計(jì)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)值P＜0.05 為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 2組上消化道出血率比較 見表1。

表1 2組上消化道出血率比較（n = 30） 例

2.2 2組治療前后前列腺素E2對比 見表2。

表2 2組治療前后前列腺素E2 對比（± s，n = 30）

表2 2組治療前后前列腺素E2 對比（± s，n = 30）

注：與同組治療前比較，# P ＜0.05；與對照組比較，△P ＜0.05；差值為較治療前增加值（治療后-治療前）

組 別 治療前 治療后 差值治療組 45.36±8.77 118.16±21.47#△ 72.80±11.32△對照組 44.72±9.62 92.85±16.53 48.13±9.95

2.3 藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較 見表3。

表3 藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較（± s ，n = 30） 例

表3 藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較（± s ，n = 30） 例

注：與對照組比較，# P ＞0.05

組 別 腎功能下降 便秘 過敏性皮炎 不良反應(yīng)發(fā)生率/%治療組 0 2 2 9.30#對照組 2 2 1 11.63

3 討論

急性心肌梗死行PCI 術(shù)后通常把抗凝、抗血小板作為治療的主要手段，以防止血栓再次形成，形成冠脈血管再狹窄[7-8]。但藥理學(xué)研究表明，阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物極易破壞胃粘膜，且在胃酸和藥物的雙重作用下，胃粘膜受損后難以愈合，導(dǎo)致患者出現(xiàn)消化道出血[9-17]。有研究表明，前列腺素E2是一種在人體組織和體液，尤其是胃和十二指腸粘膜中廣泛存在的胃粘膜保護(hù)因子，可抑制血小板聚集，對胃酸分泌起到抑制的作用[18-19]。泮托拉唑鈉注射液為新型胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵抑制劑，屬苯咪唑類衍生物，可與胃壁細(xì)胞中的H-K+-ATP 酶相結(jié)合，進(jìn)而對胃酸的分泌起到抑制作用[20]。同時(shí)具有特異的選擇性，能更有效地抑制胃酸的分泌，還能對前列腺素E2的合成與分泌，起促進(jìn)增加作用，以達(dá)到保護(hù)胃上皮細(xì)胞、修復(fù)胃粘膜、增加血流量、預(yù)防消化道出血的療效。因此泮托拉唑鈉注射液做為新型抑制劑，特異性更強(qiáng)，抑制胃酸分泌的效果更好，可以有效降低上消化道出血發(fā)生率。在治療過程中，2組均無中途退出試驗(yàn)，藥物不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異。且隨訪3 個(gè)月，2組隨訪3 個(gè)月均無AMI 再發(fā)生，不增加心血管事件，藥物安全性良好。