羅鴻宇 華 琦 劉榮坤

(1.首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院老年病(綜合)科，北京 100053；2.首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院心內(nèi)科，北京 100053)

室性期前收縮(premature ventricular complexes， PVCs)是最常見的心電圖異常表現(xiàn)之一，廣泛見于各種器質(zhì)性及非器質(zhì)性心臟病患者[1]，通過(guò)24～48 h動(dòng)態(tài)心電圖可將PVCs檢出率提高至40%～75%[2]。左室質(zhì)量(left ventricular myocardial mass， LVM)，特別是結(jié)合人體表面積(body surface area， BSA)獲得的

左室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular myocardial mass index， LVMI)是公認(rèn)判斷左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)、評(píng)定左室功能的理想指標(biāo)。研究[3-4]顯示PVCs可引起心臟結(jié)構(gòu)及功能的可逆性變化，甚至誘發(fā)室性早搏相關(guān)性心肌病[5-6]，但對(duì)于LVH與PVCs負(fù)荷的關(guān)系仍存在爭(zhēng)議[7-8]。本研究旨在對(duì)此

進(jìn)行探討。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2014年2月至2015年5月在首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院心臟中心門診就診的PVCs患者共149例，其中男性74例，女性75例，平均年齡(56.72±13.08)歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：PVCs的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《2015年ACC/AHA/ESC室性心律失常治療和心臟性猝死預(yù)防指南》[9]中室性心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)；且滿足PVCs頻次>3 000次/24 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)性心肌病、先天性心臟病、心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進(jìn)性心肌病、急性冠狀動(dòng)脈綜合征、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、二度以上房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重心功能不全、藥物及電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂引起的心律失常。

1.2 研究方法

1.2.1 臨床資料收集

所有入選患者均進(jìn)行一般情況及既往病史采集，同時(shí)采用美國(guó)DMS700型動(dòng)態(tài)心電圖系統(tǒng)行24 h心電圖檢測(cè)分析，獲取QRS波總數(shù)、平均心率、最長(zhǎng)R-R間期、PVCs頻數(shù)等參數(shù)；并由同一名高年資超聲醫(yī)師進(jìn)行心臟彩色多普勒超聲檢查，獲取室間隔厚度(interventricular septum thick， IVST)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular internal dimension at end-diastole， LVIDD)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness， LVPWT)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction， LVEF)等參數(shù)；同時(shí)于清晨抽取空腹靜脈血，采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血尿酸(serum uric acid， UA)、總膽固醇(total cholesterol， TCH)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein-cholesterol， HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein-cholesterol， LDL-C)、血清鉀(serum kalium， K)等生物化學(xué)指標(biāo)。

1.2.2 PVCs負(fù)荷、LVM、LVMI等相關(guān)指標(biāo)的計(jì)算方法

PVCs負(fù)荷=(24 h PVCs總頻次/總心率)×100%；BSA(m2)=0.006 1×身長(zhǎng)(cm)+0.012 8×體質(zhì)量(kg)-0.152 9；體質(zhì)量指數(shù)(body mass index， BMI)(kg/m2)=體質(zhì)量 (kg)/[身長(zhǎng)(m)]2；LVM(g)=1.04[(IVST+LVPWT+LVIDD)3-LVIDD3]-13.6(Devereux公式)，其中IVST、LVPWT、LVIDD的單位為cm；LVMI(g/m2)=LVM/BSA。

1.3 分組方法

根據(jù)入選患者LVMI分為以下2組[10]：①單純PVCs組(n=66)：LVMI<125 g/m2(男性)或110 g/m2(女性)；②PVCs合并LVH組(n=83)：LVMI≥125 g/m2(男性)或110 g/m2(女性)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 單純PVCs組與PVCs合并LVH組臨床基線資料比較

2組患者年齡、性別、BMI、BSA、合并疾病[高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(以下簡(jiǎn)稱冠心病)、糖尿病]、吸煙史、LVEF相比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，詳見表1。

2.2 單純PVCs組與PVCs合并LVH組24 h動(dòng)態(tài)心電圖參數(shù)及生物化學(xué)指標(biāo)的比較

2組患者QRS波總數(shù)、平均心率、最長(zhǎng)R-R間期、TCH、HDL-C、LDL-C、K相比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與單純PVCs組比較，PVCs合并LVH組早搏頻次、早搏負(fù)荷、UA升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，詳見表2。

2.3 PVCs患者LVMI的相關(guān)性分析

以LVMI為因變量，年齡、BMI、平均心率、PVCs負(fù)荷、UA、TCH、HDL-C、LDL-C、K為因變量，采用多元線性回歸分析LVMI的相關(guān)因素，提示年齡、UA、PVCs負(fù)荷均與LVMI相關(guān)(P<0.05)，詳見表3。

2.4 PVCs患者左心室肥厚的危險(xiǎn)因素分析

以是否存在左心室肥厚為因變量，年齡、高血壓史、早搏負(fù)荷、UA為自變量，采用二元Logistic回歸分析左心室肥厚的危險(xiǎn)因素，提示年齡、早搏負(fù)荷、UA均為發(fā)生左心室肥厚的危險(xiǎn)因素(P<0.05)，詳見表4。

表1 兩組患者臨床基線資料比較Tab.1 Comparison of baseline characteristics between two groups of n(%)]

表2 兩組患者24 h動(dòng)態(tài)心電圖參數(shù)及生化指標(biāo)的比較Tab.2 Comparison of the Holter parameter and biochemical index between two groups of patients

表4 影響左心室肥厚的Logistic回歸分析Tab.4 Results of Logistic regression coefficients test of LVH

3 討論

研究[11-12]顯示，病理性的心臟肥大是心律失常、心源性猝死的危險(xiǎn)因素，而LVH能夠顯著增加心血管事件的發(fā)生概率，包括心肌缺血、急性心肌梗死等，因此，可作為心血管事件以及全因死亡的有效預(yù)測(cè)因子[13]。PVCs作為臨床最為常見的心律失常之一，以往被認(rèn)為是良性的，但近年來(lái)研究[14-16]頻發(fā)PVCs可誘發(fā)或加重心肌病變[14]，影響左心功能[15]，增加充血性心力衰竭的發(fā)生率和病死率[16]。然而，對(duì)于LVH與PVCs負(fù)荷的關(guān)系仍存在爭(zhēng)議[7-8]。

本研究通過(guò)對(duì)149例門診就診的PVCs患者進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，與單純PVCs組比較，PVCs合并LVH組早搏頻次、早搏負(fù)荷顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；通過(guò)多元線性回歸分析及Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，早搏負(fù)荷與LVH具有相關(guān)性，并且為發(fā)生LVH的危險(xiǎn)因素?，F(xiàn)有研究尚未完全解釋PVCs引起LVM增加的具體機(jī)制，但推測(cè)可能與PVCs發(fā)生時(shí)心室肌無(wú)效收縮，導(dǎo)致心肌灌注不足，引起心肌缺氧[17]，能量利用障礙[18]，為保證心臟的正常功能，心肌逐步發(fā)生代償性重構(gòu)有關(guān)；此外，交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性增加也可能在LVM增加過(guò)程中發(fā)揮的促進(jìn)作用。

有研究[19]顯示，PVCs與年齡具有相關(guān)性，而本研究結(jié)果提示PVCs患者LVMI與年齡同樣相關(guān)，且為L(zhǎng)VH的危險(xiǎn)因素，分析原因，可能與年齡增長(zhǎng)，PVCs發(fā)病率更高，無(wú)癥狀PVCs病程更長(zhǎng)有關(guān)；而伴隨年齡增長(zhǎng)，自主神經(jīng)系統(tǒng)的不平衡增強(qiáng)以及傳導(dǎo)系統(tǒng)退化同樣對(duì)PVCs的發(fā)生具有促進(jìn)作用，并進(jìn)一步加重LVH的發(fā)生與進(jìn)展，但上述推論尚有待于進(jìn)一步研究。

本研究同時(shí)，PVCs合并LVH組較單純PVCs組血UA濃度明顯升高，Iwashima等[20]的研究顯示，UA對(duì)于心血管事件的發(fā)生及預(yù)測(cè)方面具有強(qiáng)有力的作用。根據(jù)現(xiàn)有研究結(jié)果推測(cè)，UA可能作為炎性介質(zhì)，激活血管內(nèi)皮的炎性反應(yīng)，加劇血管內(nèi)皮功能紊亂，破壞NO的生成，增加細(xì)胞因子及炎性因子的釋放，并上調(diào)血管緊張素Ⅱ[21]，進(jìn)一步激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，啟動(dòng)氧化應(yīng)激反應(yīng)，加重心室重構(gòu)進(jìn)程。

基于現(xiàn)階段研究進(jìn)展及本研究結(jié)果，有理由認(rèn)為PVCs負(fù)荷、UA以及年齡均可能誘發(fā)或加重早搏患者LVM增加，進(jìn)一步促進(jìn)LVH發(fā)生，導(dǎo)致心功能下降。因此，在臨床工作中，對(duì)于PVCs患者，特別是合并LVH者，應(yīng)著重關(guān)注上述指標(biāo)，早期干預(yù)，選擇合適的治療方案，力求在改善癥狀、控制心律失常的發(fā)生的同時(shí)，逆轉(zhuǎn)左室功能障礙[22]。