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        泄?jié)崆屦鰷o助治療對痛風(fēng)急性發(fā)作患者血清學(xué)指標(biāo)的影響

        2019-06-05 02:34:16邱君疇
        中國中醫(yī)急癥 2019年5期
        關(guān)鍵詞:血清

        劉 丹 邱君疇

        (北京市第一中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,北京100026)

        痛風(fēng)由嘌呤代謝紊亂、尿酸排泄障礙所致高尿酸血癥引起,臨床表現(xiàn)多樣,包括急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、尿酸鹽腎病,重者致關(guān)節(jié)殘疾、腎功能不全[1-2]。痛風(fēng)急性發(fā)作是指尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)周圍形成的急性炎癥性疾病,以關(guān)節(jié)劇烈疼痛腫脹、關(guān)節(jié)畸形為主要表現(xiàn)。目前西醫(yī)治療以非甾體消炎藥為主,可在一定程度上緩解臨床癥狀,但部分患者可因藥物耐受而療效下降[3]。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為痛風(fēng)急性發(fā)作者病機(jī)為臟腑積熱、內(nèi)伏毒邪、毒鞏骨節(jié),研究表明濁清瘀湯治療急性痛風(fēng)療效較好[4]。泄?jié)崆屦鰷哂星鍩犰顫瘛⑿節(jié)嵯[、活血止痛等功效,本次研究將該藥方聯(lián)合美洛昔康用于臨床痛風(fēng)急性發(fā)作的臨床療效、血清學(xué)指標(biāo)改變等進(jìn)行闡述?,F(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇 納入標(biāo)準(zhǔn):符合臨床痛風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn);急性發(fā)作的單個(gè)跖趾、跗跖、踝等劇烈疼痛;入院前6個(gè)月內(nèi)無痛風(fēng)急性發(fā)作史;入院前未自主服藥治療;知情同意并簽署知情同意書;本觀察獲醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):合并全身感染性疾病者;合并局部皮膚潰爛、外傷等其他致痛因素者;妊娠或者哺乳期女性。

        1.2 臨床資料 選取在本院2017年1月至2018年1月間治療的68例痛風(fēng)急性發(fā)作患者為研究對象,入組患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組各34例。其中對照組男性20例,女性14例;年齡28~59歲,平均(35.93±9.21)歲;痛風(fēng)病程 1~12 年,平均(4.95±1.63)年。觀察組男性19例,女性15例;年齡27~60歲,平均(35.86±9.07)歲;痛風(fēng)病程 2~10 年,平均(4.76±1.49)年。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.3 治療方法 對照組采用痛風(fēng)急性發(fā)作常規(guī)治療,包括休息、低能量低嘌呤飲食,日飲水≥2 000 mL,堿化尿液。同時(shí)給予美洛昔康片(江蘇飛馬藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20030679,生產(chǎn)批號160203,規(guī)格7.5 mg/片)每次1片,每日1次,連續(xù)1周。觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用泄?jié)崆屦鰷委煟航j(luò)石藤、川牛膝、薏苡仁、萆薢各 30 g,當(dāng)歸、赤芍各 15 g,秦艽、虎杖、蒼術(shù)、黃柏、白芥子各10 g。加水300 mL煎煮至100 mL,分早晚2次頓服,連續(xù)1周。

        1.4 觀察指標(biāo) 治療前、治療1周后,均抽取兩組患者的晨起空腹肘靜脈血3 mL,抗凝處理后室溫靜置分層、離心取上層血清,-80℃凍存。采用發(fā)光免疫法測定血尿酸水平。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清中炎癥因子的含量,包括 IL-37、IL-18、IL-1β。 采用放射免疫法測定血清中疼痛介質(zhì)的含量,包括前列腺素E2(PGE2)、環(huán)氧合酶-2(COX-2)。

        1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 治療1周后,判斷兩組患者的療效。痊愈:疼痛消失、關(guān)節(jié)功能恢復(fù)正常,血尿酸等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)正常,好轉(zhuǎn):疼痛減輕、關(guān)節(jié)功能改善,血尿酸下降。無效:臨床癥狀及關(guān)節(jié)功能、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平無明顯改變甚至加重??傆行剩剑ㄈ龜?shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以(±s)表示,行 t檢驗(yàn);率的比較采用 χ2檢驗(yàn)以(%)表示。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組近期療效比較 見表1。觀察組近期療效總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。

        表1 兩組近期療效比較(n)

        2.2 兩組治療前后血尿酸水平比較 治療1周后觀察組、對照組血尿酸水平分別為(325.59±46.53)μmol/L、(512.73±64.19) μmol/L,均分別低于治療前的(850.27±94.61) μmol/L、(842.19±98.63) μmol/L,且觀察組低于對照組(P<0.05)。

        2.3 兩組治療前后炎癥因子水平比較 見表2。兩組患者炎癥因子IL-1β、IL-37、IL-18的水平均低于治療前,且觀察組低于對照組(P<0.05)。

        表2 兩組治療前后血清中炎癥因子水平比較(pg/mL,±s)

        表2 兩組治療前后血清中炎癥因子水平比較(pg/mL,±s)

        與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。下同

        組 別 時(shí) 間 IL-37 IL-1β IL-18觀察組 治療前 183.45±20.94(n=34) 治療 1 周后 90.61±9.86*△對照組 治療前 182.36±21.57 78.64±8.95 619.88±74.27 47.24±5.39*△ 274.12±30.69*△78.39±9.21 621.29±75.33(n=34) 治療 1 周后 115.48±14.27*56.83±6.21*418.36±52.15*

        2.4 兩組治療前后疼痛介質(zhì)含量比較 見表3。兩組患者血清中疼痛指標(biāo)COX-2、PGE2含量均低于治療前,且觀察組低于對照組(P<0.05)。

        3 討 論

        痛風(fēng)急性發(fā)作在臨床中較為常見,美洛昔康等非甾體類消炎藥是其治療的最常見藥物,可不同程度緩解臨床癥狀,但不同患者的起效程度不一,部分不敏感者仍出現(xiàn)病情反復(fù)甚至加?。?-6]。中醫(yī)學(xué)將該病歸于“熱痹”范疇,由臟腑積熱、內(nèi)伏毒邪、毒鞏骨節(jié)所致,治療推薦以活血清熱、泄?jié)嶂雇礊橹?。泄?jié)崆屦鰷怯山j(luò)石藤、秦艽、當(dāng)歸、川牛膝、赤芍、虎杖、萆薢、蒼術(shù)、黃柏、薏苡仁、白芥子等多味中藥制成的湯劑,有研究表明,在痛風(fēng)大鼠模型中該處方能有效緩解痛風(fēng)炎癥表現(xiàn),目前較多學(xué)者推薦將其與西醫(yī)聯(lián)合用于臨床痛風(fēng)急性發(fā)作患者的治療。

        表3 兩組治療前后血清中疼痛介質(zhì)含量比較(pg/mL,±s)

        組 別 時(shí) 間 PGE2 COX-2觀察組 治療前 58.68±7.34 19.35±2.31(n=34) 治療 1 周后 43.16±5.23*△ 10.05±1.42*△對照組 治療前 58.92±7.15 19.28±2.17(n=34) 治療 1周后 49.63±5.21* 14.16±1.75*

        泄?jié)崆屦鰷街薪j(luò)石藤、秦艽具有泄?jié)嶂雇粗π?,?dāng)歸活血化瘀,川牛膝通利關(guān)節(jié),赤芍、虎杖散瘀止痛,蒼術(shù)、黃柏清熱燥濕;白芥子消腫散結(jié)、薏苡仁滲濕除痹[7]?,F(xiàn)代藥理學(xué)則指出,該方具有改善機(jī)體血液流變性及微循環(huán)、增加缺血器官血流量,調(diào)節(jié)血脂代謝,防止血管重構(gòu)等多重作用。本次研究將該藥方與常規(guī)非甾體消炎藥美洛昔康聯(lián)合用于痛風(fēng)急性發(fā)作患者的治療,發(fā)現(xiàn)觀察組的治療總有效率高于對照組,說明泄?jié)崆屦鰷捎行嵘达L(fēng)急性發(fā)作患者的療效。兩組血尿酸水平治療后均下降,且觀察組治療后血尿酸水平下降幅度優(yōu)于對照組,從血清學(xué)水平證實(shí)泄?jié)崆屦鰷o助治療可有效降低血尿酸水平。

        痛風(fēng)急性發(fā)作是由痛風(fēng)性炎癥所致,既往研究已經(jīng)證實(shí)多種炎癥介質(zhì)異常表達(dá)參與了其發(fā)生發(fā)展[8]。IL-1β、IL-18是典型的促炎因子,當(dāng)單鈉尿酸鹽沉積于關(guān)節(jié)及其周圍組織后,激活NALP3炎性體,進(jìn)而誘導(dǎo)一系列炎癥因子的釋放,引起急性關(guān)節(jié)炎[9-11]。IL-37具有抗炎及免疫抑制作用,目前已經(jīng)有研究在風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜組織中找到高表達(dá)的IL-37[12-13]。上述炎癥因子與痛風(fēng)發(fā)生發(fā)展具有緊密聯(lián)系,其循環(huán)血含量波動(dòng)也應(yīng)與痛風(fēng)病情基本吻合,故檢測其含量可作為評價(jià)痛風(fēng)病情的有效手段。本次研究發(fā)現(xiàn):兩組患者治療后血清中IL-1β、IL-18、IL-37的含量均較治療前降低,且觀察組患者治療后血清中上述指標(biāo)含量更低,說明泄?jié)崆屦鰷o助治療可更為有效降低患者的全身炎癥反應(yīng),也證實(shí)其可抑制炎癥反應(yīng)。

        疼痛是痛風(fēng)急性發(fā)作患者的最主要臨床表現(xiàn)之一,部分患者疼痛極為劇烈、給身心造成巨大痛苦[14]。前列腺素作為第三信使參與炎癥性疼痛發(fā)生,其中PGE2可使局部毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性增加,加速組織充血及血漿滲出、促進(jìn)多種中性蛋白酶產(chǎn)生、導(dǎo)致軟骨吸收及骨破壞[15]。PGE2含量與痛風(fēng)急性發(fā)作患者疼痛程度、關(guān)節(jié)損傷程度高度一致,檢測其含量也是判斷臨床治療效果的客觀指標(biāo)之一[16]。COX-2是合成PGE2的關(guān)鍵酶,其含量與PGE2呈正相關(guān),當(dāng)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作時(shí)血清中COX-2含量上升,是開啟炎癥及疼痛等臨床表現(xiàn)的重要起始因子[17-18]。本次研究發(fā)現(xiàn):與治療前比較,兩組患者治療后血清中PGE2、COX-2的含量降低;進(jìn)一步與對照組比較,觀察組患者治療后血清中PGE2、COX-2的含量較低,證實(shí)泄?jié)崆屦鰷o助治療可有效抑制疼痛介質(zhì)的產(chǎn)生,這也是其緩解患者疼痛等臨床癥狀的直接原因。

        綜上所述,泄?jié)崆屦鰷o助治療可有效降低痛風(fēng)急性發(fā)作患者的血尿酸水平、提升臨床療效,具體作用的發(fā)揮與減少疼痛介質(zhì)產(chǎn)生、抑制全身炎癥反應(yīng)直接相關(guān)。

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