腦出血是臨床上常見的急性腦血管疾病,發(fā)病人群以老年人為主,該病起病急驟,進(jìn)展迅速,病死率可達(dá)35%以上,對老年人的生命健康造成嚴(yán)重的威脅[1]。血腫清除術(shù)是目前治療腦出血的主要手段,但術(shù)后康復(fù)期可能因腦水腫而引起繼發(fā)性神經(jīng)損傷,術(shù)后仍可遺留不同程度的神經(jīng)功能障礙,加之老年人機(jī)體功能衰退、身體恢復(fù)能力較弱等因素使得老年腦出血病人的治療更加困難,因此加入其他輔助手段以擴(kuò)大療效具有重要臨床意義[2]。高壓氧是針對神經(jīng)損傷性疾病的重要治療方法,它通過提高腦組織中的氧分壓和供氧量來改善顱內(nèi)血液循環(huán),修復(fù)病變血管,改善神經(jīng)功能[3]。本研究將高壓氧作為老年腦出血病人的術(shù)后輔助治療手段,并觀察其對神經(jīng)因子及炎癥因子的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月至2018年6月于我院就診的300例腦出血病人作為對象,納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合2014年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會制訂的《中國腦出血診治指南》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)年齡≥60歲;(3)發(fā)病后24 h內(nèi)成功完成手術(shù);(4)病人均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)既往伴有認(rèn)知功能障礙、肢體活動障礙、精神系統(tǒng)障礙性疾病;(2)術(shù)后再出血或術(shù)后早期死亡;(3)存在高壓氧治療禁忌證;(4)治療中途脫落病例;(5)臨床資料不完整者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將300例病人隨機(jī)分為觀察組(150例)與對照組(150例)。觀察組中男104例,女46例;年齡60～79歲,平均(68.68±4.34)歲;基底節(jié)區(qū)出血85例,丘腦50例,其他15例;出血量10～46 mL,平均(29.18±7.06)mL。對照組中男101例,女49例;年齡60～80歲,平均(68.81±4.49)歲;基底節(jié)區(qū)出血90例,丘腦50例,其他10例;出血量10～44 mL,平均(30.20±7.81)mL。2組病人的一般資料(性別、年齡、出血部位、出血量)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 2組病人均采取血腫清除術(shù),根據(jù)出血部位、出血量等指標(biāo)選擇手術(shù)方式,包括微創(chuàng)血腫清除術(shù)、小骨窗血腫清除術(shù)、開顱去骨瓣血腫清除術(shù),2組的手術(shù)方式差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后給予常規(guī)脫水、降顱內(nèi)壓、抗感染處理。觀察組在上述治療的基礎(chǔ)上輔助應(yīng)用高壓氧,采用煙臺朗格高壓氧艙有效公司生產(chǎn)的空氣加壓艙,壓力設(shè)置為0.2 MPa,加壓、減壓各20 min,穩(wěn)壓吸氧80 min,休息10 min,每天1次,10 d為1個(gè)療程,共治療1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 臨床療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)如下[5]:美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分減少91%～100%,臨床癥狀與體征徹底消失,遺留病殘程度0級,判定為基本痊愈;NIHSS評分減少46%～90%,臨床癥狀與體征顯著改善,遺留病殘程度1～3級,判定為顯著進(jìn)步;NIHSS評分減少18%～45%,臨床癥狀與體征有所改善,判定為進(jìn)步;NIHSS評分減少不足18%,判定為無變化;NIHSS評分增加18%以上或死亡,判定為惡化?？傆行?基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步。

分別于治療前、治療1個(gè)月后采集2組病人的空腹靜脈血5 mL,以2000 r/min的速度離心,離心10 min后取上層清液以備檢測;采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、s-100β蛋白(s-100β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-8(IL-8),NSE、s-100β試劑盒購自上海恒遠(yuǎn)生物科技有限公司,TNF-α、IL-8試劑盒購自上海酶聯(lián)生物科技有限公司;采用免疫比濁法檢測C反應(yīng)蛋白(CRP),試劑盒購自德國羅氏診斷有限公司。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較 觀察組總有效率為90.67%,顯著高于對照組的80.00%(P<0.05)。見表1。

2.2 2組神經(jīng)因子水平比較 治療前,2組s-100β、NSE水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,2組s-100β、NSE水平均降低,且觀察組較對照組降低更明顯,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表12組臨床療效比較(n,%,n=150)

注：與對照組比較,*P<0.05

表22組治療前后神經(jīng)因子水平比較

注：與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05

2.3 2組炎癥因子比較 治療前,2組TNF-α、CRP、IL-8水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,2組TNF-α、CRP、IL-8水平均顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,觀察組的各指標(biāo)水平較對照組降低更明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表32組炎癥因子水平比較

注：與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05

3 討論

3.1 老年腦出血病人術(shù)后輔助高壓氧治療的必要性 腦出血是一種嚴(yán)重的急性腦部疾病,老年人是腦出血的高發(fā)人群,血腫清除術(shù)是治療腦出血的重要手段,但病人術(shù)后恢復(fù)未必理想,可能存在活動受限、語言障礙等后遺癥,其原因主要在于腦水腫引起的繼發(fā)性腦缺血缺氧未得到及時(shí)糾正,而手術(shù)的牽拉操作又可進(jìn)一步加重腦水腫,造成預(yù)后不良[6]。值得注意的是,老年人器官功能逐漸衰退,腦組織對顱內(nèi)病變的敏感性降低,內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性減弱,機(jī)體抵抗力較差,這均使得老年人病情更為復(fù)雜,對術(shù)后恢復(fù)更為不利[7]。近年來,高壓氧越來越受到神經(jīng)外科專家的重視,它已在腦出血的臨床治療中被廣泛應(yīng)用[8],由于高壓氧屬于無創(chuàng)治療手段,對機(jī)體不造成創(chuàng)傷性損害,適用于機(jī)體功能較為衰弱的老年人群,故本次研究將其作為老年腦出血病人的術(shù)后輔助治療手段。

3.2 高壓氧治療老年腦出血病人的臨床效果 老年病人腦實(shí)質(zhì)出血后其供血區(qū)域的神經(jīng)元即刻表現(xiàn)出缺血與缺氧反應(yīng),神經(jīng)元損傷導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損,同時(shí)相關(guān)神經(jīng)損傷因子如s-100β、NSE均可因神經(jīng)受損而被釋放入血,在外周血中的含量異常升高[9]。相關(guān)研究指出,炎癥反應(yīng)是腦出血的主要病理過程,在腦出血后繼發(fā)性腦水腫、腦組織缺血缺氧的病變過程中,TNF-α發(fā)揮了加劇炎性損傷的作用[10];腦血腫壓迫周圍組織產(chǎn)生的細(xì)胞因子可誘導(dǎo)肝細(xì)胞分泌CRP,CRP又可進(jìn)一步加劇炎性反應(yīng)[11];IL-8可以激活神經(jīng)組織早期炎癥反應(yīng)的中性粒細(xì)胞,并促進(jìn)氧自由基的釋放,加重腦損傷[12]。本次研究結(jié)果顯示,觀察組的總有效率顯著高于對照組;治療后,觀察組的s-100β、NSE、TNF-α、CRP、IL-8水平均明顯低于對照組,提示術(shù)后輔助高壓氧治療的臨床療效顯著,并且能夠更明顯地降低神經(jīng)損傷因子及炎癥因子水平。分析原因,主要因?yàn)楦邏貉蹩梢蕴岣吣X組織的氧分壓及氧含量,促進(jìn)腦組織中的氧彌散,進(jìn)而減輕腦水腫,降低顱內(nèi)壓;通過促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立改善血液供給,修復(fù)病變血管;抑制損傷部位生成興奮氨基酸,從而減少神經(jīng)元的凋亡;抑制炎性應(yīng)激反應(yīng),促進(jìn)血腫吸收,減輕機(jī)體的毒性損傷[13-15]。鑒于高壓氧上述作用機(jī)制,觀察組老年病人的s-100β、NSE、TNF-α、CRP、IL-8水平得以明顯降低。

綜上所述,老年腦出血病人術(shù)后輔助高壓氧治療可有效減輕神經(jīng)損傷及炎性反應(yīng),是一種高效可行的治療方式。