吳慶東　曹傳友　張翠翠

【摘 要】目的：探究與分析糖耐量減低對缺血性腦血管病患者卒中再發(fā)的影響。方法：選取我院自2016年5月至2018年5月收治的120例無糖尿病病史的缺血性腦血管病患者作為研究對象，對其進(jìn)行常規(guī)空腹血糖（FPG）及糖化血紅蛋白（HbAc）檢查，并按照其檢查結(jié)果分為正常血糖組與糖耐量減低組，每組各45例，對比兩組治療前后的NIHSS評分及隨訪6個月之后的卒中再發(fā)率、死亡率。結(jié)果：兩組治療后第4周、第12周較治療時相比均明顯減低，正常血糖組較糖耐量減低組降低更加顯著，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。糖耐量減低組相比于正常血糖組相比復(fù)發(fā)率較高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：糖耐量減低對缺血性腦血管病患者的影響較大，能夠帶來更加嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損，更容易復(fù)發(fā)。

【關(guān)鍵詞】糖耐量減低；缺血性腦血管??；卒中再發(fā)；預(yù)后

【中圖分類號】R248.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1005-0019（2019）08-0-01

缺血性腦卒中作為臨床上一類對患者生命健康能夠帶來嚴(yán)重威脅的老年常見病，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)以及臨床資料可見，該病具有難治愈、合并癥較高、復(fù)發(fā)率及死亡率較高等特點(diǎn)，嚴(yán)重對老年人群造成了危害[1]。據(jù)調(diào)查資料顯示，糖耐量減低作為糖尿病發(fā)生發(fā)展期間一類早期病變，普遍存在的糖耐量減低能夠作為缺血性腦卒中及預(yù)后的一個重要誘發(fā)因素，并指出合并存在糖耐量減低的缺血性腦血管病變相比于正常血糖的缺血性腦血管病患者而言具有更差的預(yù)后，且更容易導(dǎo)致患者死亡[2-3]。因此，相關(guān)臨床工作中對糖耐量減低對缺血性腦血管病患者卒中再發(fā)的影響進(jìn)行分析與調(diào)查至關(guān)重要，本次研究就此展開，報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院自2016年5月至2018年5月收治的120例無糖尿病病史的缺血性腦血管病患者作為研究對象，對其進(jìn)行常規(guī)空腹血糖（FPG）及糖化血紅蛋白（HbAc）檢查，并按照其檢查結(jié)果分為正常血糖組與糖耐量減低組，正常血糖組共45例，其中男24例，女21例，年齡在60至73歲之間，平均年齡為（65.23±3.56）歲。糖耐量減低組共45例，其中男25例，女20例，年齡在61至72歲之間，平均年齡為（66.11±3.27）歲。兩組一般資料無明顯差異，具有可比性。

1.2 治療方法 全部患者在治療之后均接受了常規(guī)實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)檢查，并使用NIHSS評分對神經(jīng)缺損情況進(jìn)行評價，根據(jù)患者的具體病情給予治療，采用的方法包括了抗血小板聚集、氧自由基清除、神經(jīng)保護(hù)劑、神經(jīng)營養(yǎng)劑、擴(kuò)血管藥物等[4-5]。

1.3 觀察指標(biāo) 按照全國第四界腦血管疾病學(xué)術(shù)會議制定的NIHSS評分進(jìn)行評價[6]，得分越高，神經(jīng)功能缺損情況越嚴(yán)重，觀察的時間點(diǎn)分別是治療前、治療后第4周以及治療后第12周的NHISS評分。同時對比兩組經(jīng)過隨訪6個月之后的卒中再發(fā)率、死亡率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件對本次研究所取得的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用檢驗(yàn)，計(jì)量資料采取t檢驗(yàn)，以 P<0.05代表有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NHISS評分對比 兩組治療前NHISS評分無明顯差異（P>0.05）。兩組治療后第4周、第12周較治療時相比均明顯減低，正常血糖組較糖耐量減低組降低更加顯著，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組隨訪6個月后的復(fù)發(fā)率及死亡率

糖耐量減低組相比于正常血糖組相比復(fù)發(fā)率較高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組隨訪期間死亡率相比無明顯差異（P>0.05）。

3 討論

大量資料顯示，2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展能夠作為誘發(fā)腦血管病的一類重要獨(dú)立因素，字糖耐量減低這一狀態(tài)通常存在于餐后血糖正常以及糖尿病之間，表現(xiàn)為一種明顯的機(jī)體代謝紊亂的情況，此種狀態(tài)的存在不僅容易加重機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)，對血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷，同時還能夠加快各種粥樣硬化的發(fā)生，誘發(fā)多種心血管疾病的進(jìn)展[7]。因此，對于糖耐量減低對于缺血性腦血管疾病復(fù)發(fā)及預(yù)后造成的影響進(jìn)行相關(guān)研究至關(guān)重要[8]。本次結(jié)果顯示，兩組治療后第4周、第12周較治療時相比均明顯減低，正常血糖組較糖耐量減低組降低更加顯著，糖耐量減低組相比于正常血糖組相比復(fù)發(fā)率較高，結(jié)果提示糖耐量減低對缺血性腦血管病患者能夠帶來較為嚴(yán)重的威脅，分析出現(xiàn)此結(jié)果的原因可總結(jié)為以下幾點(diǎn)：⑴缺血性腦血管病后存在的糖耐量減低導(dǎo)致血糖異常升高，能夠加重腦組織出現(xiàn)嚴(yán)重的如酸性中毒的情況，從而對神經(jīng)元產(chǎn)生更強(qiáng)的毒性作用及不良影響。⑵當(dāng)機(jī)體內(nèi)血糖異常升高時通常能夠?qū)е屡d奮性的氨基酸產(chǎn)生較強(qiáng)的堆積現(xiàn)象，不僅引起線粒體損傷，甚至還能夠加快神經(jīng)元的死亡，影響較大。⑶當(dāng)糖耐量減低后，能夠?qū)е乱谎趸嫉亩拘宰饔妹黠@增強(qiáng)，促進(jìn)增強(qiáng)亞硝酸鹽的生成，也從另一方面進(jìn)一步導(dǎo)致神經(jīng)元的損傷。⑷當(dāng)糖耐量減低導(dǎo)致的血糖量升高時能夠?qū)е卵瞧琳鲜艿狡茐模又啬X水腫，并對腦組織帶來損傷。⑸當(dāng)血糖超出正常狀態(tài)時能夠使得三磷酸腺苷再生受到嚴(yán)重的破壞，這就導(dǎo)致了鈉泵功能發(fā)生了障礙，導(dǎo)致腦組織細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)水腫等情況[9]。綜上所述，糖耐量減低對缺血性腦血管病患者的影響較大，危急了患者的病情進(jìn)展及預(yù)后，能夠帶來更加嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損，更容易復(fù)發(fā)，值得進(jìn)一步分析。

參考文獻(xiàn)

張茁.缺血性卒中二級預(yù)防循汪醫(yī)學(xué)證據(jù)[M].北京： 人民衛(wèi)生出版社，2007： 193-194.

蘇杭，周健，賈偉平.2016 年 ADA 糖尿病醫(yī)學(xué)診療標(biāo)準(zhǔn)解讀[J].中國循環(huán)雜志，2016，10 （ s2） ： 24-28.

陳青，盧敏，籍增洋，等.伏格列波糖對合并糖耐量減低老年冠心病患者早期干預(yù)治療的臨床研究[J].中國臨床藥理學(xué)雜志，2015，31（ 22） ： 2199-2201.

陳會生， 劉夢嬋.缺血性卒中側(cè)支循環(huán)的研究進(jìn)展[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志， 2015， 40（6）： 427-432.

賀顯君.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性缺血性腦血管病療效觀察[J].中醫(yī)臨床研究，2015，7（29）：123-124.

祁艷萍，奚志英，王曉青.阿卡波糖干預(yù)缺血性腦卒中合并糖耐量減低療效觀察[J].中國藥師，2018，21（3）：134-135.

商俊芳，姜華，王金海，等.子午流注納甲針法對急性缺血性腦血管病大鼠神經(jīng)功能?腦梗死體積的影響[J].中國中醫(yī)急癥，2014，23（06）：1014-1015.

劉際林.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性缺血性腦血管病的臨床研究[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥，2014，21（01）：105-106.

He F， Xia C， Zhang JH， et al.Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for preventing early neurological deterioration in patients with acute ischemic stroke[J].J Clin Neurosci， 2015，22（1）： 83-86.