，，，，

(1.中國海洋大學(xué) 水產(chǎn)學(xué)院 海洋漁業(yè)系，山東 青島 266003；2.威海市漁業(yè)技術(shù)推廣站，山東 威海 264200)

近年來海上溢油事故不斷發(fā)生，不僅造成直接的經(jīng)濟(jì)損失，還造成了嚴(yán)重的生態(tài)損失，海洋環(huán)境遭到破壞，海洋生物遭到損傷和死亡。由于石油的種類不同、組成成分不同、分子量的大小不同，這就導(dǎo)致了石油污染對海洋生物產(chǎn)生的危害程度不同。很多學(xué)者通過試驗證明不同種類的海洋生物對于石油等污染物的承受能力是不相同的[1]，國內(nèi)外學(xué)者在石油污染對海洋生物毒性效應(yīng)方面做過大量研究[2-6]，獲得了一些基礎(chǔ)的數(shù)據(jù)，但海洋生態(tài)系統(tǒng)復(fù)雜生物種類繁多，仍遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能夠滿足實(shí)際的需求。田麗粉[7]選用勝利原油作為污染物，褐牙鲆仔稚魚作為研究對象，在急性毒性試驗中得出勝利原油對褐牙鲆仔魚的96 h LC50為1.194～4.15 mg/L ，對稚魚的96 h LC50為7.87～11.86 mg/L。同一種油類污染物在對同一種生物不同階段所產(chǎn)生的影響也是不相同的，發(fā)育較好的個體抵抗力強(qiáng)，自我調(diào)節(jié)能力強(qiáng)；相反個體發(fā)育不完全的仔稚魚受到的影響就特別嚴(yán)重。吳彰寬[8]等試驗結(jié)果表明，對于中國仔蝦而言，石油對其的毒性效應(yīng)為汽油和煤油>輕柴油>原油，說明石油等的污染物的毒性大小與其分子量有重要的關(guān)系，由于分子量越低的污染物越容易溶于水，而分子量越高的組分越不容易溶于水，分子量越低的組分越起到了制毒因子的作用。從眾多學(xué)者的研究中可以發(fā)現(xiàn)，石油對海洋生物的毒性效應(yīng)受生物種類、生物所處的階段、石油污染物的分子量等多方面因素的影響，更多基礎(chǔ)數(shù)據(jù)需要進(jìn)一步研究。因此需要通過試驗的方式，增加海洋生物的種類，對受污染的海洋生物數(shù)據(jù)進(jìn)行完善。

石油等污染物對于海洋生物的危害主要分為短期影響和長期影響，分別對應(yīng)污染物的急性毒性和慢性毒性。一方面，石油類污染物會直接對海洋生物造成急性影響，直接造成海洋生物死亡。石油中含有大量的烷烴、芳香烴、環(huán)烷烴等與水難溶的部分，在海面擴(kuò)展，形成油膜覆蓋在海面，隔絕了與外界的氣體交換；與海水相溶的部分，油滴容易隨水黏附在魚體表面和鰓，造成魚類呼吸障礙，特別是高分子化合物造成的窒息效應(yīng)危害最大。一般輕油油膜在海面的殘留大約十天的時間[9]，特別是石油污染比較嚴(yán)重的事故，海面上油膜會長時間、大面積的存在，溢油量在1 t左右所產(chǎn)生的油膜就可以達(dá)到接近12 km2的海面[10]。另一方面，石油類污染物會緩慢地對海洋生物造成影響，石油的脂溶性較好，進(jìn)入海洋生物體內(nèi)發(fā)生積累，當(dāng)生物體內(nèi)積累了一定體積，達(dá)到一定濃度時，會對生物的代謝系統(tǒng)發(fā)生危害，容易發(fā)生突變、致病，對發(fā)育不完全的個體造成畸形[11-12]。夏斌[13-14]認(rèn)為石油污染對生物體造成的損害主要體現(xiàn)在膜脂過氧化和DNA鏈斷裂等，主要是由活性氧的自由基作用引起的，污染使得機(jī)體抗氧化防御系統(tǒng)的清除能力趕不上生物體產(chǎn)生活性氧的速度。SOD、GPX和AKP是機(jī)體生物化學(xué)反應(yīng)的重要物質(zhì)，其酶活的改變比較容易檢測出來，這一生化指標(biāo)能夠快速而靈敏地反映污染物造成的環(huán)境因素對生物體的影響[15]。本試驗以大瀧六線魚(Hexagrammosotakii)、紅螺(RapanabezonaLinnaeus)、三角褐指藻(PhaeodactylumtricornutumBohlin)為代表研究了0號柴油對海洋魚類、貝類及浮游生物的急性毒性致死率，以及對縊蟶(Sinonovaculaconstricta)的慢性毒性對SOD、GPX和AKP三種酶活性的影響。

1 材料與方法

1.1 試驗材料

本試驗生物有大瀧六線魚、紅螺、縊蟶、三角褐指藻。大瀧六線魚來自煙臺市某養(yǎng)殖場，平均體長2.6 cm；紅螺、縊蟶從青島團(tuán)島農(nóng)貿(mào)市場購買，縊蟶平均殼長4.6 cm，紅螺平均殼高3.6 cm；三角褐指藻由中國海洋大學(xué)微藻試驗室培養(yǎng)，選擇活力好，大小均勻的個體在試驗室進(jìn)行短期培養(yǎng)。

1.2 母液配置

1.2.1 過濾海水 為了模擬真實(shí)的海水條件，取青島附近近岸天然海水，經(jīng)沉淀池沉淀48 h及砂濾后備用，鹽度為31‰，pH為7.5。

1.2.2 配置母液 按照1∶9配比將0號柴油和過濾海水混合，采用氣泵充氣攪拌器的方法進(jìn)行24 h的攪拌，12 h的靜置，采用虹吸法將液相分離，取下層海水作為母液儲存于母液瓶中。參照《海洋監(jiān)測規(guī)范》(GB 17378-2007)[16]采用紫外分光光度法測定母液的石油烴濃度。

1.2.3 試驗液配置 根據(jù)張愛君[17]試驗中試驗液24 h后濃度幾乎不變，48 h后降低幅度在10%以內(nèi)的特點(diǎn)，采取24 h更換一次試驗液。根據(jù)預(yù)試驗確定每個試驗對象的濃度范圍，設(shè)置合理的濃度梯度，采用稀釋母液的方法配置不同濃度的試驗液。

1.3 實(shí)驗方法

1.3.1 毒性試驗 大瀧六線魚、紅螺的毒性試驗在預(yù)試驗基礎(chǔ)之上，選用40 L玻璃水箱，設(shè)置大瀧六線魚毒性試驗為1個空白對照組和6個試驗組，試驗組濃度分別為0.86、2.59、4.31、8.62、17.25、21.56和34.50 mg/L；設(shè)置紅螺毒性試驗為1個空白對照組和6個試驗組，試驗組濃度分別為81、101、135、203、405 和810 mg/L；各組分別設(shè)置一平行組，試驗在自然光照下進(jìn)行，水溫為22±1 ℃，適當(dāng)充氣，在試驗過程中，每間隔3～4 h觀察個體的活動狀態(tài)，及時撈出死亡個體并進(jìn)行及時處理。周期為96 h，其中每24 h更換一次試驗液，每隔12 h統(tǒng)計一次受試個體死亡數(shù)目。

三角褐指藻的毒性試驗選用250 mL三角瓶，把處于對數(shù)生長期的三角褐指藻放入添加母液的f/2的培養(yǎng)基中，在光照培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，培養(yǎng)過程光照強(qiáng)度2 000 lx，光暗周期比12∶12，溫度22±0.5 ℃，每隔3～4 h搖動三角瓶一次，整個過程要滅菌處理，周期144 h。每隔24 h用血球計數(shù)板統(tǒng)計一次數(shù)量。

縊蟶的毒性試驗選用80 L玻璃水箱，每個水箱中放置縊蟶個體80只，試驗設(shè)置空白對照組一組和0.1、0.5 和2 mg/L三個濃度組；水溫控制在17±1 ℃，進(jìn)行適當(dāng)?shù)某錃?，定期投喂，?4 h更換一次試驗液，分別在暴露1 d、3 d、5 d、7 d、11 d、15 d、19 d、23 d、27 d、30 d時每組取6個樣，對樣品的肌肉軟體組織進(jìn)行解剖并編號，放入-80 ℃冰箱保存。

1.3.2 樣品處理 用電子天平準(zhǔn)確稱取0.5 g縊蟶軟體組織，剪碎，置于離心管中，加入9倍生理鹽水，用勻漿機(jī)制成10%的勻漿組織，轉(zhuǎn)移至2 mL離心管中，在4 ℃條件下離心(3 000 r/min，離心15 min)，取上清液，采用考馬斯亮藍(lán)法測定蛋白含量，SOD、AKP、GSH-PX的測定按照試劑盒方法進(jìn)行，試劑盒購買自南京建成生物有限公司。

1.3.3 數(shù)據(jù)處理 方差分析：本試驗采用SPSS22進(jìn)行單因素方差分析，P≤0.05時差異顯著；P≤0.01時差異極顯著，P>0.05時則差異不顯著。

關(guān)系方程：將油分散液濃度和生物毒性效建立“濃度一效應(yīng)”方程，P(C)取5時求出的濃度為LC50半致死濃度(EC50半抑制濃度)：

P(C)=K×lg(C)+d

P(C)為死亡率所對應(yīng)的概率單位；K為直線方程的斜率；C為石油濃度；d為直線方程的截距。

安全閾值濃度[18]：C(安全閾值)=96 h LC50×0.1

死亡率：死亡率=死亡數(shù)/受試個體數(shù)×100%

抑制率：抑制率=1-(Ntn-Nt0)/(Ncn-Nc0)×100%

Ntn為處理組第n次測定時藻類細(xì)胞數(shù)，Nt0為處理組初次測定時藻類細(xì)胞數(shù)，Ncn為對照組第n次測定細(xì)胞數(shù)，Nc0為對照組初次測定細(xì)胞數(shù)。

2 結(jié)果與分析

2.1 急性毒性試驗

2.1.1 大瀧六線魚毒性效應(yīng)分析 試驗周期內(nèi)對照組未出現(xiàn)異常癥狀，試驗初期中高濃度組魚躁動不安，游速加快，不規(guī)律游動，高濃度組更為明顯；隨后游動逐漸緩慢，側(cè)游或飄于水面，呈半休克狀態(tài)，死亡時體表黏液增多，鰓部充血。各個濃度死亡率如圖1所示，暴露24 h時34.50 mg/L組死亡率已經(jīng)高達(dá)40%；隨時間不斷增加，34.50 mg/L與21.56 mg/L的高濃度組后期全部致死，17.25 mg/L組死亡率也達(dá)到了90%左右；8.62 mg/L和4.31 mg/L中濃度組死亡率達(dá)到50%和40%，未死亡個體呼吸微弱反應(yīng)極為遲鈍；低濃度組個體試驗初期沒有出現(xiàn)不正常反應(yīng)，個體沒有死亡，試驗臨近結(jié)束有少量死亡。從圖像整體來看，大瀧六線魚的死亡率與試驗液濃度、暴露時間呈正比。

2.1.2 紅螺毒性效應(yīng)分析 在試驗初期，所有試驗組紅螺厴緊閉，試驗組的紅螺均出現(xiàn)分泌大量黏液的現(xiàn)象。對照組與低濃度組的部分個體附著在玻璃水箱壁，隨著試驗的進(jìn)行，高濃度組有紅螺露出水面，反應(yīng)遲鈍，逐漸出現(xiàn)死亡個體，死亡個體按壓厴不能收回并出現(xiàn)異味，死亡個體肉質(zhì)變軟無彈性，鏡檢附著有油滴。如圖2所示81 mg/L和101 mg/L的低濃度組試驗前36 h沒有死亡現(xiàn)象出現(xiàn)，48 h之后個別個體死亡；中高濃度組在試驗前期就出現(xiàn)個體死亡現(xiàn)象，隨試驗時間延長死亡率增加，試驗在60 h時405和810 mg/L濃度組死亡過半，此后死亡速率逐漸增加，96 h 時810 mg/L濃度組死亡率達(dá)100%，405和203 mg/L濃度組死亡率已經(jīng)達(dá)到95%和80%，其中未死亡個體，厴緊閉，觸碰反應(yīng)極為遲鈍已呈假死狀態(tài)。

圖1 0號柴油對大瀧六線魚死亡率影響

圖2 0號柴油對紅螺死亡率影響

2.1.3 三角褐指藻毒性效應(yīng)分析 劉娜等[19]認(rèn)為低濃度石油烴脅迫下小球藻生長受抑制不明顯，高濃度石油烴脅迫下小球藻不全死亡。本試驗在預(yù)實(shí)驗中得出低濃度的石油烴對三角褐指藻有刺激作用，高濃度石油烴對其生長有抑制作用。根據(jù)預(yù)實(shí)驗結(jié)果設(shè)置1.86、3.72、4.65、6.2、9.3和18.6 mg/L六個試驗組和一個對照組進(jìn)行試驗，如圖3所示，對照組三角褐指藻細(xì)胞密度呈指數(shù)快速增長，各濃度組對三角褐指藻生長均有抑制作用，24 h時抑制效應(yīng)開始逐漸明顯，但各個濃度組差異不大，隨暴露時間增加，其抑制效應(yīng)增強(qiáng)，各濃度組間差異明顯，整體上隨濃度升高，抑制效應(yīng)增強(qiáng)。除18.6 mg/L濃度組在48 h后細(xì)胞密度基本沒有上升之外，其他濃度組的細(xì)胞密度始終處于增長狀態(tài)。石油烴對以三角褐指藻為代表的藻類抑制作用明顯。

圖3 0號柴油對三角褐指藻的生長影響

2.1.4 半致死濃度及閾值分析 0號柴油分散液對大瀧六線魚、紅螺及三角褐指藻的半致死濃度(半抑制濃度)如表1所示。由于三種受試生物均呈現(xiàn)出隨時間增加半致死濃度值減小的規(guī)律。為了進(jìn)一步探討時間與半致死濃度之間的關(guān)系，以時間為自變量，LC50(EC50)為因變量建立散點(diǎn)圖，對其進(jìn)行自動擬合如圖4所示。發(fā)現(xiàn)兩者具有二次線性關(guān)系，大瀧六線魚LC50與時間的關(guān)系y=0.003 3x2-0.728 6x+43.768，R2=0.998 8；三角褐指藻EC50與時間的關(guān)系y=0.001x2-0.248 6x+19.184，R2=0.976 6；由此可以看出兩者具有較好的二次線性關(guān)系，這與劉娜[19]分析石油與小球藻的EC50結(jié)果相似，廖國祥[20]在分析“時間-效應(yīng)”關(guān)系中提出過LC50與暴露時間存在對數(shù)關(guān)系，一般急性毒性實(shí)驗以96LC50(EC50)作參考測定污染物毒性，很少考慮其他時間對受試生物的致死情況，但此關(guān)系的建立可以在溢油事故損害評估中推測其他時間的毒性效應(yīng)，為溢油事故損害評估提供基礎(chǔ)的數(shù)據(jù)關(guān)系。

圖4 LC50(EC50)與時間的關(guān)系

受試生物時間回歸方程相關(guān)系數(shù)(R2)LC50/EC50/mg·L-1安全閾值/mg·L-1大瀧六線魚紅螺三角褐指藻24 hy=1.657 7 x+2.271 30.976 544.2748 hy=1.869 2 x+2.619 10.970 518.7972 hy=2.083 9 x+2.749 40.964 812.0296 h y=2.399 2 x+3.433 20.879 34.5048 hy=1.441 3 x+1.003 40.948 9595.6072 hy=1.792 6 x+0.757 40.977 5232.2096 h y=3.206 4x-1.456 90.973 9102.3024 hy=1.094 x+3.765 70.909 313.4348 hy=1.045 4 x+3.935 60.967 010.4772 hy=1.091 7 x+4.207 20.958 05.3296 h y=1.138 9 x+4.308 20.964 24.05120 hy=1.132 9 x+4.385 0.865 93.48144 hy=1.152 2 x+4.435 40.980 33.000.4510.23/

2.2 慢性試驗毒性分析

2.2.1 石油烴對AKP活性影響 如圖5所示0.1 mg/L為低濃度組、0.5 mg/L為中濃度組、2 mg/L為高濃度組。在整個試驗過程中對照組的AKP活性基本穩(wěn)定，且活力值較高。低濃度組在受到油類污染物1 d后AKP活性被誘導(dǎo)其活性升高，在5 d后達(dá)到峰值，此后AKP活性降低，在前15 d內(nèi)活性顯著高于空白對照組(P<0.05)，之后活性相對穩(wěn)定，與對照組差異不顯著(P>0.05)，呈現(xiàn)先升高再降低后平穩(wěn)的規(guī)律。中濃度組AKP活性在1 d后同樣受到油類污染物誘導(dǎo)而升高，并顯著高于對照組，隨后其活性不斷降低，7 d之前下降幅度較大，7 d之后下降幅度有所減??；高濃度組AKP活性在1 d之后就受到抑制，1 d到3 d活性大幅下降，隨后進(jìn)行不同程度的下降，總體呈現(xiàn)下降趨勢。將曲線對比來看，低濃度的石油烴類污染物對于縊蟶AKP活性有一定的誘導(dǎo)作用，高濃度的石油烴類污染物則會抑制縊蟶AKP活性，對其造成傷害，且與對照組相比差異顯著；對AKP活性的誘導(dǎo)作用會隨時間逐漸減弱；抑制作用隨著濃度的升高作用越來越強(qiáng)。

圖5 0號柴油對縊蟶AKP活性影響

2.2.2 石油烴對SOD活性影響 不同濃度石油烴對縊蟶SOD活力影響結(jié)果如圖6所示，空白對照組在試驗期間酶活性正常沒有出現(xiàn)特殊變化；低濃度組1 d到3 d內(nèi) SOD活性與對照組無顯著性差異(P>0.05)，3 d開始SOD活性開始高于對照組，并且活性緩慢升高，但差異不顯著(P>0.05)。中濃度組前5 d縊蟶SOD活性出現(xiàn)持續(xù)升高的現(xiàn)象，與對照組相比差異極顯著(P<0.01)，5 d時SOD活性到最大值，之后酶活性開始減弱，直至11 d減弱到與對照組持平，之后活性繼續(xù)減弱，直到19 d之后活性基本保持不變；高濃度組在前3 d SOD活性迅速升高達(dá)到最大值，與對照組差異極顯著(P<0.01)，之后SOD活性迅速減弱，直至7 d與對照組相比顯著減弱(P<0.05)，之后活性呈現(xiàn)緩慢下降趨勢。通過對整體圖線的分析，發(fā)現(xiàn)整體上縊蟶肌肉組織SOD活性呈先上升再下降后平穩(wěn)的趨勢，且濃度越高，活性的最高值出現(xiàn)越快；三個濃度組與對照組相比出現(xiàn)了低濃度誘導(dǎo)，高濃度抑制的規(guī)律，之后都隨時間延長受到抑制，活性受到不同程度減弱。

圖6 0號柴油對縊蟶SOD活性影響

2.2.3 石油烴對GSH-PX活性影響 石油烴污染物對縊蟶體內(nèi)GSH-PX活性的影響試驗結(jié)果如圖7所示，空白對照組在試驗期間酶活性正常沒有出現(xiàn)特殊變化，從試驗1 d開始，各濃度組GSH-PX活力均大于空白對照組，各組呈現(xiàn)不同的發(fā)展趨勢，中高濃度組與對照組有顯著性差異(P>0.05)；低濃度組酶活性在升高到7 d后達(dá)到最高，隨后緩慢降低，與空白對照組相比無顯著性差異；中濃度組在5 d內(nèi)酶活性逐漸升高，與空白對照組有顯著性差異(P>0.05)，在5 d升至最高之后到11 d呈明顯下降趨勢，之后趨于穩(wěn)定；高濃度組在試驗進(jìn)行3 d內(nèi)GSH-PX活性迅速升高，3 d之后進(jìn)行急速下降期，在試驗期間持續(xù)下降。由試驗結(jié)果可知，石油烴污染物對縊蟶GSH-PX有一定的誘導(dǎo)效應(yīng)，濃度越高誘導(dǎo)的活性最高值出現(xiàn)越快，隨后其活性呈現(xiàn)不同程度的下降，濃度過大會出現(xiàn)抑制效應(yīng)，且濃度越大抑制效應(yīng)越明顯。此試驗得出產(chǎn)生抑制效應(yīng)的閾值在0.1～0.5 mg/L。

3 討論

通過0號柴油對三種海洋生物急性毒性試驗的測定，0號柴油對大瀧六線魚、紅螺、三角褐指藻96LC50(EC50)分別為4.499、102.3和4.05 mg/L，從試驗數(shù)據(jù)和結(jié)果來看不同種類海洋生物對石油烴的耐抗性差異很大，這可能由于各生物種類的自身結(jié)構(gòu)不同，自我調(diào)節(jié)能力不同，生活習(xí)性不同等因素。本試驗通過對代表海洋生物的毒性研究得出海洋生物對0號柴油耐受性的大小順序為貝類>魚類>浮游生物。賈曉平[21]測定了南海原油、0號柴油和20號柴油對多種仔蝦、仔魚和貝類的急性毒性。通過試驗得出的耐受能力順序為:貝類>魚類>蝦類，本試驗與其測定結(jié)果類似。

表2 魚類急性毒性試驗毒性分級標(biāo)準(zhǔn)

圖7 0號柴油對縊蟶GPX活性影響

0號柴油對以大瀧六線魚為代表的魚類毒性相對較大。根據(jù)表2魚類毒性的分級標(biāo)準(zhǔn)，由于0號柴油起始LC50在1～100范圍內(nèi)屬于高毒性污染物，對魚類破壞較為嚴(yán)重。究其原因是對于魚類石油烴污染物會直接附著于鰓絲和體表，使魚體的呼吸系統(tǒng)受到侵害，體表黏膜受到破壞，魚體更易受到侵害；紅螺為了對自身進(jìn)行保護(hù)和調(diào)節(jié)，前期緊閉厴，減少了低濃度石油烴污染物的侵害。從0號柴油分散液對三角褐指藻的作用來看，相對魚類和貝類，海洋微藻更易受石油污染的影響。有研究表明，低濃度石油烴污染物能夠促進(jìn)微藻的生長和繁殖，進(jìn)而產(chǎn)生赤潮、水華等現(xiàn)象，然而石油濃度過高又會抑制微藻的生長，作為初級生產(chǎn)者的藻類特別容易受到侵害，同時也通過食物鏈?zhǔn)澄锞W(wǎng)進(jìn)而影響其他海洋生物，對整個海洋生態(tài)系統(tǒng)造成巨大的損害。

從石油烴污染物對縊蟶的慢性毒性試驗來看，SOD、GSH-PX作為抗氧化酶的重要組成成分，在生物體內(nèi)具有重要意義，通過清除多余活力自由基，來調(diào)節(jié)和維持生物體內(nèi)活力自由基的平衡，使得自由基的濃度保持合理的濃度范圍，避免生物體受到損害[22]。AKP在軟體動物中起到了非常重要的作用，作為一種重要的代謝調(diào)控酶，作用于殼角蛋白質(zhì)的合成過程，作為溶酶體酶的組成部分，對生物體的免疫也起到了非常重要的作用[23]?？O蟶受到低濃度0號柴油為代表的污染物影響時，體內(nèi)活性氧迅速增加，為了減少活性氧，SOD、GSH-PX會隨著升高，在自我保護(hù)和調(diào)節(jié)范圍之內(nèi)，從而對生物體產(chǎn)生一定的誘導(dǎo)作用[24]。試驗中石油烴對AKP、SOD、GSH-PX三種酶均呈現(xiàn)出誘導(dǎo)現(xiàn)象，超出機(jī)體承受范圍后，機(jī)體受損，酶活性降低。已經(jīng)有很多研究表明有機(jī)污染物例如多環(huán)芳烴等對水生生物免疫功能產(chǎn)生不同程度影響[25-27]，石油烴濃度過高或生物體受石油污染脅迫時間過長，破壞機(jī)體調(diào)節(jié)機(jī)制，使得酶活性降低。目前為止石油污染對縊蟶酶活性探究較少，但石油烴對其他貝類酶活研究不少，有研究表明，在低濃度石油類多環(huán)芳烴污染物影響下貽貝體內(nèi)SOD、CAT和GSH-PX活力會升高[28]。通過試驗得出海洋石油烴的污染對于海洋生物的損害不僅是急性的、短期的，也存在長期的、慢性的危害，海洋生物長期處于高濃度的受污染海水中，各種酶活性會發(fā)生改變，導(dǎo)致機(jī)體自身代謝和自我調(diào)節(jié)發(fā)生紊亂。通過石油烴對縊蟶SOD、GPX、AKP三種酶活性的試驗可以看出不同濃度的石油烴污染物會不同程度地對三種酶產(chǎn)生影響。AKP對于石油烴污染物較為敏感，短時間內(nèi)誘導(dǎo)之后就產(chǎn)生強(qiáng)烈的抑制反應(yīng)。從三種酶活性來看，整體呈現(xiàn)出低濃度誘導(dǎo)、高濃度抑制的現(xiàn)象，這一結(jié)果對于研究海洋污染對于海洋生物的危害程度起到了很好的參考作用。今后對于海洋生物危害的研究方向主要在于進(jìn)一步完善生物毒性數(shù)據(jù)，建立毒性數(shù)據(jù)庫，形成一套完整的污染程度鑒定指標(biāo)體系，為實(shí)際的溢油事故提供理論依據(jù)。