付 華,歐俊興,李維麗,孟 惠,楊啟坤,瞿勇強,雷普平
(1.邢臺醫(yī)學高等??茖W校,河北 邢臺 054000;2.昆明醫(yī)科大學,云南 昆明 650500;3.云南省公安廳,云南 昆明 650021)
某男,40歲,某日22時許因交通事故受傷后到醫(yī)院就診,查體患者生命體征平穩(wěn),腰背部、四肢多處淺表小面積擦傷,醫(yī)院給予對癥治療。次日上午患者吃少量稀飯,約10點病情突然加重,于當天13:30許搶救無效死亡。為查明死亡原因,當?shù)亟痪块T委托進行司法鑒定。
經(jīng)調查,患者34天前曾在該院住院治療時,入院時腹部膨隆、腹壁靜脈曲張、腹肌稍緊張、全腹壓痛、肝脾濁音界不清、移動性濁音、慢性肝病面容、皮膚彈性差等。經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn),患者存在低蛋白血癥、腹腔積液、電解質紊亂及心濁音界向左下擴大等。心電圖示心房顫動、心律不齊,胸部CT示心包增厚、鈣化,超聲提示左、右心房增大等。醫(yī)院診斷為:(1)甲狀腺功能減退性心臟病、心臟擴大、心房顫動、心功能Ⅳ級;(2)心源性休克;(3)肝硬化肝功能失代償期;(4)自發(fā)性腹膜炎;(5)肺部感染;(6)亞臨床甲減;(7)電解質紊亂;(8)代謝性堿中毒;(9)低蛋白血癥;(10)腹腔積液。醫(yī)生給予對癥治療,病情未見好轉并于治療25天后出院?;颊呒韧啻卧谠撛鹤≡褐委?,被診斷為肝硬化病史8年。
尸表檢驗見全身多處淺表小片狀皮膚擦傷。解剖發(fā)現(xiàn),心包明顯增厚并鈣化(圖1),心臟與心包廣泛性纖維性粘連,心房擴張,心室縮小,肝臟與膈肌、胃、橫結腸相互不同程度粘連,腹腔內見約400 mL米湯樣積液等。病理組織切片檢查見心包纖維性增厚、玻璃樣變,局部鈣化,外膜少許炎性細胞浸潤(圖2);部分心肌細胞萎縮,心外膜纖維附著、增厚;肝臟纖維結締組織增生,假小葉形成;小腸漿膜層增厚,大量炎性細胞浸潤,漿膜表面大量纖維附著并變性壞死等。法醫(yī)病理診斷為慢性縮窄性心包炎、慢性淤血性肝硬化、彌漫性腹膜炎等。綜合以上分析認為,死亡原因為縮窄性心包炎致心力衰竭死亡。
圖1 心包正面圖
圖2 心包鈣化灶(HE×400)
縮窄性心包炎(constrictive penricarditis,CP)CP多由急性心包炎發(fā)展而來,病人可有不同程度的呼吸困難、疲倦、乏力、腹水、肝區(qū)疼痛、頸動脈搏動征、心包叩擊音、心率增快、肝腫大等癥狀,甚至可出現(xiàn)惡病質的表現(xiàn)。常依靠心電圖、X線平片、超聲心動圖、CT、MRI、心導管檢查來診斷,主要表現(xiàn)為非特異性竇性心動過速、心房顫動;側位胸部X片可顯示心包的鈣化、心緣僵直、心影近似三角形;心包明顯增厚、回聲增強,左、右房明顯增大;CT、MRI對CP的診斷非常有意義,可見心包增厚、鈣化,心肌萎縮變薄等;心導管檢查顯示右心房壓力曲線呈“M”或“W”形,右房平均壓較高等[1-3]。
CP發(fā)病緩慢、隱匿,常出現(xiàn)誤診、漏診的情況,患者出現(xiàn)的癥狀多是靜脈回流障礙導致的并發(fā)癥,而心電圖及心臟超聲檢查又不具有特異性的表現(xiàn),這使診斷變得很困難。CT及MRT檢查對CP的確診率很高,但近年來的文獻統(tǒng)計表明CP的首診誤診率高達 48.2%~63.2%[4-6]。 分析誤診原因:(1)對疾病的認識不到位,在觀察病情中只抓住了病情的某一個方面,沒有全面的了解病情。本例患者有肝硬化失代償期的表現(xiàn),但在肝硬化疾病中其上腔靜脈壓不會升高,而此例患者出現(xiàn)頸靜脈充盈的癥狀。肝硬化失代償期時心臟檢查無明顯異常,此例患者中出現(xiàn)了心房顫動、左房和右房內徑增大、肺動脈輕度高壓、心包增厚鈣化,而肝硬化失代償期不會出現(xiàn)此類并發(fā)癥。CP引起的靜脈淤血可致肝腫大、肝纖維化,甚至慢性淤血性肝硬化[1-3]。本例雖然肝硬化的癥狀體征明顯,但心包增厚、鈣化及心源性休克、心功能不全等情況卻未將醫(yī)生的診斷思維引導到對“肝硬化與縮窄性心包炎的鑒別診斷”這一臨床基本診療思路上來,說明醫(yī)生沒有全面思考患者的病情。(2)傳統(tǒng)思維的阻礙:本地區(qū)吸毒現(xiàn)象嚴重,加之此患者所在的少數(shù)民族地區(qū)有嗜酒喜好[7],這些都成為引起病毒性肝硬化和酒精性肝硬化的因素,結合病情醫(yī)生就會不自覺的考慮是病毒性或酒精性肝硬化失代償期。文獻報道心包疾病占心臟疾病的 1.5%~5.9%[8],一般基層醫(yī)院沒有診斷CP的經(jīng)驗,這也使醫(yī)生很少考慮CP的發(fā)生。(3)基層醫(yī)院醫(yī)生醫(yī)學理論知識不扎實,本例患者多次住院治療均未做出正確診斷,提示醫(yī)生及醫(yī)院的診療水平有待提高。