慢性阻塞性肺疾?。–OPD）在臨床上是一種常見的慢性氣道性炎性疾病，該疾病早期的臨床發(fā)病癥狀并不太明顯[1]，只會(huì)發(fā)生一些呼吸淺且頻率的癥狀，但是對(duì)于嚴(yán)重患者來說，會(huì)發(fā)生呼吸衰竭的癥狀，同時(shí)將伴有呼吸困難、呼吸頻率的異常、心率加快、呼吸困難、發(fā)紺、神智模糊等表現(xiàn)[2-3]。雖然在臨床上，將COPD判定為是可預(yù)防、可治療的一種慢性疾病，但該疾病的后期病情的演變后果是十分嚴(yán)重的。研究發(fā)現(xiàn)[4-5]，因COPD導(dǎo)致患者死亡數(shù)量已經(jīng)超過了90%，所以，對(duì)此類患者采取及時(shí)有效的治療是十分必要的，可以提高COPD呼吸衰竭患者生存質(zhì)量。本文主要分析無創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)COPD呼吸衰竭患者的臨床治療的有效性，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2018年6月我院收治的COPD合并呼吸衰竭患者80例作為研究對(duì)象，上述患者均經(jīng)過診斷確診。將其隨機(jī)分為兩組，每組各40例。研究組中，男性患者20例，女性患者20例，年齡為55～80歲，平均年齡為（70.2±4.2）歲；對(duì)照組中，男性患者22例，女性患者18例，年齡為53～82歲，平均年齡為（71.3±3.5）歲。兩組患者的一般資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究通過倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，入組患者知情同意。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）》中關(guān)于COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者及其家屬均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者合并有重要臟器的衰竭；合并有精神行為的異常。

1.2 方法 [6-7]

對(duì)照組進(jìn)行常規(guī)療法，主要有止咳、擴(kuò)張氣管、祛痰、吸氧等治療方法。祛痰止咳治療：將10 mL生理鹽水和60 mg鹽酸氨溴索的注射液進(jìn)行充分的混和，然后按一定劑量進(jìn)行霧化吸入療法，2次/d；吸氧療法：患者進(jìn)行吸氧治療，氧氣流量≤3 L/min，應(yīng)維持氧氣通道的暢通。擴(kuò)張氣管的治療方法：給予患者注射氨茶堿的注射液，每天2次，每次250 mg。研究組患者在上述對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上，進(jìn)行無創(chuàng)呼吸機(jī)療法?；颊邞?yīng)在床上保持平臥狀態(tài)，將呼吸機(jī)面罩扣在患者的面部，在進(jìn)行治療之前，將呼吸機(jī)的吸氣氣壓調(diào)節(jié)在7～22 mmHg，而呼氣末正氣壓值應(yīng)控制在4～14 mmHg，控制患者的呼吸頻率每分鐘在12～18次，患者的血氧飽和度約為95%，一次的治療時(shí)間位1～2 h，治療次數(shù)為4～6次/d。兩組患者治療周期為20 d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療前后的心率（HR）、氧分壓、血氧飽和度（SaO2）、呼吸頻率（RR）、血?dú)夥治觯≒aO2）；住院費(fèi)用、住院天數(shù)、再入院次數(shù)（隨訪時(shí)間半年）及不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 22.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，心率、氧分壓、血氧飽和度、呼吸頻率、血氧飽和度；住院費(fèi)用、住院天數(shù)、再入院次數(shù)為計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)；不良反應(yīng)發(fā)生率為計(jì)數(shù)資料，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后相關(guān)指標(biāo)對(duì)比

治療前，兩組患者的RR、HR、SaO2及PaO2水平比較，差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組患者的HR、RR水平均低于對(duì)照組，研究組患者的SaO2及PaO2水平高于對(duì)照組，組間比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（見表1）。

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比

研究組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為12.5%，而對(duì)照組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為32.5%，組間比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（見表2）。

2.3 兩組患者住院情況對(duì)比

研究組患者的住院費(fèi)用、天數(shù)及再住院的次數(shù)均低于對(duì)照組，組間比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（見表3）。

3 討論

COPD呼吸衰竭疾病患者經(jīng)常會(huì)發(fā)生通氣功能較差、呼吸肌疲勞及氣道堵塞等臨床癥狀，上述發(fā)生的原因通常是感染、營(yíng)養(yǎng)不良及電解質(zhì)紊亂等，由于病灶性肺不張多發(fā)癥狀，使得患者的肺泡形成一種透明膜，使得通氣/血流比例的失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流，從而導(dǎo)致患者肺泡換氣的功能發(fā)生一定的障礙而引起了缺氧[8-9]。目前，臨床上針對(duì)該疾病的治療，多采用呼吸興奮劑、擴(kuò)張支氣管及抗感染的治療方法，但起效困難。呼吸衰竭主要的病理原因?yàn)楹粑∑冢鵁o創(chuàng)呼吸機(jī)工作的原理是通過雙水平氣道正壓通氣，使氣體順利的進(jìn)入通氣不暢的肺泡當(dāng)中[10-11]，使肺泡內(nèi)氣體分布達(dá)到平衡，痙攣的支氣管得到擴(kuò)張，進(jìn)而緩解了V/Q比例，改善了CO2潴留癥狀及低氧血癥狀。無創(chuàng)呼吸機(jī)不僅能夠升高患者在吸氣時(shí)的吸氣壓，幫助患者克服其氣道阻力，而且還會(huì)有效提高肺泡通氣量，使氣體的分布達(dá)到均勻狀態(tài)，使得肺泡中氧氣可以充分向血液的方向彌散，有效降低無效死腔的氣量[12]。當(dāng)患者呼氣時(shí)，PEEP還能夠抵抗內(nèi)源性呼氣末正性壓力力量，預(yù)防患者肺泡萎陷，緩解肺泡彌散性的功能，有效將肺泡內(nèi)的CO2排出，從而起到提高PaO2及降低PaCO2目的。

表1 治療前后兩組患者相關(guān)指標(biāo)對(duì)比（±s）

表1 治療前后兩組患者相關(guān)指標(biāo)對(duì)比（±s）

研究組 治療前 40 130.25±10.09 74.02±1.18 31.06±1.01 80.18±2.48治療后 90.24±11.11 98.25±2.54 21.25±1.26 68.35±1.65對(duì)照組 治療前 40 132.95±10.85 75.05±2.02 32.01±1.12 79.05±3.15治療后 120.53±26.24 80.13±1.34 29.65±2.45 52.16±1.57 t值 治療后 - 9.647 4 7.365 4 4.267 8 6.465 4 P值 治療后 - 0.000 0 0.000 0 0.000 0 0.000 0

表2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比 [例（%）]

表3 兩組患者住院情況對(duì)比（±s）

表3 兩組患者住院情況對(duì)比（±s）

研究組 40 8.5±2.1 8 034.4±1 113.4 0.18±0.19對(duì)照組 40 14.1±3.2 9 934.2±1 938.3 2.02±0.38 t值 - 5.093 7 35.138 5 12.362 7 P值 - 0.000 0 0.000 0 0.000 0

本研究發(fā)現(xiàn)，治療前，兩組患者的RR、HR、SaO2及PaO2水平比較，差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組患者的HR、RR水平均低于對(duì)照組，研究組患者的SaO2及PaO2水平高于對(duì)照組，組間比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；研究組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為12.5%，而對(duì)照組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為32.5%，組間比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；研究組患者的住院費(fèi)用、天數(shù)及再住院的次數(shù)均低于對(duì)照組，組間比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）上述和朱漫清等[12]人的結(jié)果相似。

綜上所述，無創(chuàng)呼吸機(jī)能顯著緩解患者的臨床癥狀，提高了患者的臨床效果，使不良反應(yīng)的發(fā)生情況降低。