黃碧純

（天津紅橋區(qū)三條石街社區(qū)衛(wèi)生服務中心，天津 300123）

隨著生活水平的提高，冠心病發(fā)病率及高致死率嚴重影響人類的生命健康[1]，其治療以藥物治療和介入治療為主，介入治療能夠?qū)崿F(xiàn)血運再建，顯著減輕患者癥狀，降低急性心梗的病殘率以及死亡率[2]。PCI已成為治療冠心病血管再通的最常見方法，但其常發(fā)生支架內(nèi)狹窄[3]，冠脈內(nèi)支架置入術后6個月的再狹窄率高達20%～30%，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和遠期療效[4]，有研究表明，超過15%的PCI患者在一年內(nèi)因為支架內(nèi)再狹窄而接受新的治療。雖然藥物涂層支架較裸支架明顯降低了再狹窄的發(fā)生，但亦有支架內(nèi)血栓形成，血管延遲愈合及內(nèi)皮功能紊亂等不良影響。因此，冠狀動脈術后再狹窄已成為嚴重影響冠心病治療的障礙，若能配合中藥治療，不僅能彌補西醫(yī)這一缺陷，更能在預防和治療術后再狹窄中起到較好的作用[7]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年3月～2018年10月在中研院附院心血管科住院診斷為“冠心病PCI術后再狹窄”患者60例作為研究對象，按照隨機數(shù)字表法將其隨機分為治療組與對照組，各30例。其中，對照組平均年齡（63.42f2.05）歲，病程8個月～15年；治療組平均年齡（63.58f2.12）歲，病程1～10年。

1.2 納入和排除標準

1.2.1 納入標準

西醫(yī)診斷標準：按照國際心臟病學會及世界衛(wèi)生組織臨床命名標準化聯(lián)合專題報告《缺血性心臟病的命名及診斷標準》診斷為冠心病心絞痛者。中醫(yī)診斷標準：參照2002年版《中藥新藥治療冠心病心絞痛的臨床研究指導原則》制定冠心病心絞痛的診斷標準。且符合符合《中藥新藥臨床研究指導原則》中關于中醫(yī)氣虛血瘀型胸痹的診斷。

兩組均選擇PCI術成功后出現(xiàn)心絞痛的癥狀和（或）心肌缺血的檢查證據(jù)，或者近期冠狀動脈造影檢查證實有冠脈顯著狹窄（＞50%）。

1.2.2 排除標準

因其他疾病導致胸痛的，如主動脈夾層、肺栓塞、更年期綜合征、心臟神經(jīng)官能癥、骨關節(jié)疾病等；合并急性心肌梗死或其他嚴重的心血管疾?。缓喜?型糖尿病并發(fā)癥、周圍血管病或者腦血管疾病的患者；肝腎功能不全的患者；合并血液系統(tǒng)、神志或意識障礙的患者；近一個月內(nèi)參加其它臨床試驗者。

1.3 治療方法

對照組：予西醫(yī)常規(guī)治療：硫酸氫氯吡格雷片，75 mg，qd，阿司匹林腸溶片，100 mg，qd；單硝酸異山梨酯片，20 mg，bid，瑞舒伐他汀鈣片，20 mg，qn。對于合并其他疾病者，予對癥治療。治療組：常規(guī)西醫(yī)基礎治療的基礎上，服用益氣活血方，150 ml/袋，每次一袋，日二次。益氣活血方組成：黨參15 g，黃芪15 g，瓜蔞12 g，當歸6 g、丹參6 g。由醫(yī)院制劑室提供。嚴格控制患者的藥物服用，避免漏服、多服本藥物或服用其他容易影響結(jié)果的藥物。

1.4 觀察方法

1.4.1 療效評定標準

冠心病PCI術后患者心絞痛療效評定標準，參照1979年中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病、心絞痛及心律失常座談會制訂的《冠心病心絞痛及心電圖療效評訂標準》。

1.4.2 觀察指標

觀察兩組患者治療后心絞痛癥狀改善情況；血脂指標如TC、TG、LDL、HDL的變化情況；炎性標志物如IL-6、hs-CRP、HCY的變化。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)（n）、百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者心絞痛療效評分比較（見表1）

表1 心絞痛評分比較

2.2 治療前后血脂比較（見表2）

表2 治療前后血脂比較（±s，mmol/L）

表2 治療前后血脂比較（±s，mmol/L）

注：同治療前相比，△P＜0.05，△△P＜0.01；治療后相比，▲P＜0.05，▲▲P＜0.01

組別 n T C T G L D L H D L治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 2 0 4.2 4 f 0.4 7 4.1 4 f 0.2 7△ 2.4 7 f 0.4 1 1.4 6 f 0.2 4△ 2.8 7 f 0.7 2 1.2 7 f 0.5 8△ 1.1 7 f 0.2 4 1.2 5 f 0.3 4△治療組 2 0 4.4 1 f 1.1 2 3.4 5 f 0.5 7△▲ 2.2 7 f 0.3 9 1.1 2 f 0.1 4△▲ 3.0 4 f 0.5 7 1.0 1 f 0.3 5△▲ 1.1 1 f 0.3 2 1.4 5 f 0.3 0△▲

2.3 治療前后炎性標志物變化情況（見表3）

表3 治療前后炎性標志物變化情況（±s）

表3 治療前后炎性標志物變化情況（±s）

注：同治療前相比，各項評分△P＜0.05，△△P＜0.01；治療后相比，各項評分▲P＜0.05，▲▲P＜0.01

組別 I L-6（p g/m L） H C Y（u m o l/L） h s-C R P（m g/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 1 8.5 4 f 3.5 7 9.8 7 f 2.5 7△ 1 9.3 1 f 4.5 7 1 2.0 7 f 1.2 9△ 5.5 7 f 1.2 8 2.1 4 f 0.5 7△治療組 1 9.2 4 f 4.2 4 7.4 7 f 2.7 8△▲ 1 9.2 8 f 4.2 8 8.8 7 f 3.4 5△▲ 5.4 7 f 1.5 7 1.2 5 f 0.1 4△▲

2.4 安全性

三組患者治療前后均無明顯不良反應發(fā)生，治療后血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能無顯著變化。

3 討 論

經(jīng)皮冠狀動脈介入術（Percutanrous Coronary Intervention，PCI）是一種通過經(jīng)皮穿刺的心導管技術將狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔開放的治療方法，自1977年始，PCI開始已被廣泛應用，可快速縮短冠心病患者冠脈狹窄的時間，具有挽救瀕死心肌、改善心肌供血、緩解臨床癥狀、改善患者結(jié)局、提高生活質(zhì)量等優(yōu)勢，是我國臨床治療冠心病的常用方法之一。但PCI術的劣勢也隨之呈現(xiàn)出來，術后血管再狹窄以及支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率較高，可能誘發(fā)PCI后心絞痛再次發(fā)作，嚴重影響治療效果 。再狹窄是一個復雜的病理生理機制，研究表明炎癥反應是其中的機制。炎癥的升高的水平對于預測動脈粥樣硬化進展和斑塊破裂起著重要作用，CRP和hs-CRP是臨床和實驗室的重要炎癥指標。IL-6在血管損傷后新生內(nèi)膜增生過程起到重要作用，亦成為治療心血管疾病的方向。

盡管目前PCI術后再狹窄的確切病理生理機制還不清楚，但其發(fā)生主要涉及內(nèi)皮損傷，血栓形成，平滑肌細胞增殖、遷移，血管重構(gòu)以及局部的炎癥反應、各種細胞因子的釋放。有研究表明，通過消除術后機體的炎癥可有效預防支架內(nèi)再狹窄。有研究證實測量急性期反應蛋白如CRP等可以對患者危險進行分層，以指導下一步治療。而血栓形成是PCI術后再狹窄的早期病理反應，因而防止血栓形成，在預防術后再狹窄中亦起到舉足輕重的地位。中藥在防止血栓形成，防治PCI術后再狹窄方面療效顯著。

PCI術后再狹窄仍以“胸痛、胸悶”等癥狀為主要表現(xiàn)，故也屬于中醫(yī)“胸痹”、“真心痛”、“厥心痛”等范疇，而且患者往往年齡較大，經(jīng)云“年半百而陰氣自半”，心氣虧虛、腎氣不足，無力運動氣血，故可導致瘀血內(nèi)阻；脾胃氣虛，則運化無力，容易導致痰濕、水飲內(nèi)蘊，發(fā)為本病。為本虛標實之證，虛實之間可以相互轉(zhuǎn)化。氣血陰陽的虧虛加重痰濕、瘀血；長期冠心病邪氣留滯，則容易耗氣傷血，加重正氣的虧虛。氣虛則運血無力，致使血瘀痰凝，阻滯心脈脈道運血。所以氣虛為PCI術后再狹窄的主要病機，痰濁、血瘀、氣滯、水飲為標實，最終引起脈道不通。加之PCI術外源性、機械性的損傷，耗傷血，阻滯血脈，心血瘀阻絡脈不通，引起血管再狹窄。《血證論》云“瘀血不去，則新血斷無生理?！惫时静砸鏆饣钛獮榇蠓?，該方由黨參，黃芪，瓜蔞，當歸，丹參等藥物組成。黨參性平、味甘、微酸，歸脾肺經(jīng)，具有補中益氣的功效，黃芪可升陽補虛，二者相伍，據(jù)喲補益心脾的作用?，F(xiàn)代研究表明黨參具有強心、降壓的功效，可增強心肌的收縮力、擴張冠狀動脈、降壓等作用，同時可改善血流動力學，減少血小板的聚集。 黃芪可改善心肌代謝，緩解疲勞，可顯著改善心血管系統(tǒng)的功能。瓜蔞具有寬胸散結(jié)、化痰行氣的作用，現(xiàn)代藥理學研究表明其具有降血脂、穩(wěn)定斑塊的作用。丹參可以調(diào)節(jié)改善心肌代謝，擴張冠脈，增加冠脈血流量，增強心臟功能，降低心肌耗氧量，具有類似鈣離子拮抗劑的作用。