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        原發(fā)性牙齒萌出障礙1例及文獻復習

        2019-03-27 06:24:54趙增波王惠敏陳志宇孟祥杰呂炳建
        現(xiàn)代口腔醫(yī)學雜志 2019年2期
        關鍵詞:機制研究

        趙增波 王惠敏 陳志宇 孟祥杰 呂炳建

        牙齒萌出是牙冠向咬合面移動的過程,涉及多因素(牙囊、破骨細胞及相關信號等)的相互作用,某一因素出現(xiàn)異常都可能會引起牙齒萌出異常[1,2]。原發(fā)性牙齒萌出障礙(primary failure of eruption,PFE)定義為部分牙齒萌出障礙,在臨床上是找不到明確的局部或全身因素的,而是由牙齒萌出機制本身出現(xiàn)了異常,稱為原發(fā)性牙齒萌出障礙[3]。PFE是一種罕見疾病,是由牙齒本身萌出機制異常所引起的。臨床檢查沒有明確的病因,經(jīng)常涉及某一個或某幾個象限,正畸牽引效果較差[4]。由于該病病因不明,臨床診斷比較困難,尤其應與機械性牙齒萌出障礙(mechanical failure of eruption,MFE)的診斷相鑒別。MFE 是由于鄰近牙或多生牙、牙槽骨黏連、增生組織等機械原因導致的牙齒萌出障礙,多為單顆牙受累,正畸牽引效果較好[5]。本文就本院治療的1例PFE患者病例報道如下,并結合文獻復習。

        一、病例報道

        患兒,男,10 歲,患兒1年前下前牙萌出乳牙未替換,曾于當?shù)蒯t(yī)院拔除滯留乳牙,后其余牙齒未萌出跡象,影響進食,來我院就診。身體發(fā)育未見其他異常。既往史:足月,順產(chǎn),否認系統(tǒng)性及全身性疾病史。全身健康情況良好,學習,運動能力正常。家族史:父母,妹妹乳恒牙替換未見明顯異常,身體發(fā)育未見異常,大伯有牙齒萌出障礙,具體情況不祥。否認系統(tǒng)性及遺傳性疾病史。??茩z查發(fā)現(xiàn)51,52,53,54,55,61,62,63,64,31,72,73,74,75,4 1,82,83,84 正常;65,85,16,26,36,46 未萌出(圖1)。影像學檢測顯示65,85,16,26,36,46 埋伏牙;11,12,13,14,15,17,21,22,23,24,25,27,32,33,3 4,35,37,42,43,44,45,47 牙胚存,85,45 牙囊重疊影像(圖2)。臨床診斷:原發(fā)性牙齒萌出障礙(PFE)。

        圖1 初診時口內照

        圖2 曲面斷層片

        二、討論

        1.牙齒萌出機制

        牙齒萌出的過程,需要在牙囊、牙胚細胞、破骨細胞、成骨細胞及其一系列的相關分子信號精確協(xié)調下完成,某一因素出現(xiàn)問題,都可能引起牙齒萌出過程出現(xiàn)異常[1]。牙齒萌出通道主要是牙胚的生成發(fā)育促使牙槽骨吸收所形成的,受巨噬細胞合成和分泌出的多種細胞因子影響,破骨細胞發(fā)揮作用促使乳牙牙根生理性吸收,從而引起繼承恒牙的萌出。

        有學者研究[6~9]發(fā)現(xiàn)巨噬細胞會分泌產(chǎn)生甲狀旁腺素相關蛋白(PTHrP)、激活相應受體促進骨吸收,小鼠牙齒萌出;而將小鼠的PTHrP 基因敲除,小鼠牙齒萌出障礙,表明PTHrP 會調節(jié)牙齒萌出。還有學者研究發(fā)現(xiàn),細胞因子也會對牙齒萌出產(chǎn)生影響,細胞因子可以使破骨細胞體積變大,當破骨細胞體積變大時,增強了骨吸收功能,給予小鼠破骨細胞抑制劑后,其牙齒萌出延遲。

        關于牙齒萌出動力方面,研究證實[10~12]是由牙周纖維改建和牙周膜血液流體力學提供,牙周膜纖維的成熟改建導致牙齒破齦后的萌出。許多不明原因牙齒萌出障礙多與牙周膜異常有關。

        2.PFE的臨床表現(xiàn)

        1981年Proffit 認為[3]這種不明原因的牙齒萌出障礙,應該是牙齒本身萌出機制,與以往認為的牙根和牙槽骨黏連的理論不同,并將此類疾病命名為“Primary failure of eruption(PFE)”,臨床表現(xiàn)概括為以下幾點:①常累及恒牙的后牙,以第一恒磨牙最常見,可表現(xiàn)為嚴重的后牙開合,恒前磨牙和恒尖牙也可受累,恒切牙則極少累及,偶見于乳牙列,萌出程度無規(guī)律。②患牙可完全未萌,也可部分萌出。③正畸牽引通常對患牙無效且易導致患牙固連。④可單側或雙側同時發(fā)生,但通常不對稱,以單側居多,無明顯的全身系統(tǒng)疾病。⑤PFE具有家族聚集性,具有家族史的病例所占比例為26%~45%。通過對PFE家系進行系譜分析后發(fā)現(xiàn):PFE系常染色體顯性遺傳,有完全外顯率,但表現(xiàn)度可不一。⑥對于散發(fā)病例,可用家族史采集不完全和基因突變來解釋。

        有些學者[5,13,14]根據(jù)PFE發(fā)病時間,將其分為2型:根據(jù)患牙發(fā)生萌出障礙的時間,可以將PFE分為2 型。第1 型:在某一時間點患牙同時停止萌出,開合情況,越向遠中越重;第2 型:不同患牙萌出障礙的時間可不一致,開合情況不一致。

        3.PFE發(fā)病機制

        發(fā)病機制一直以來對牙齒萌出機制的研究從未停止,也存在眾多學說,至今未有定論,對PFE疾病的發(fā)病機制也未有全面的認識。早期Proffit 等[3]研究發(fā)現(xiàn)PFE可能與牙周膜血運異常有關。近年來從分子生物學基因角度研究發(fā)現(xiàn)PFE的致病基因可能是編碼甲狀旁腺激素受體1(parathyroidhormone receptor 1,PTH1R),其與甲狀旁腺相關蛋白(parathyroid hormone-related peptide,PTHrP 或PTHLH)和甲狀旁腺素(parathyroid hormone,PTH)相結合,發(fā)揮作用[7~9],如若PTH1R 基因發(fā)生突變,可能會打破成骨和破骨作用之間的平衡,引起PFE疾病的發(fā)生。

        Frazier-Bowers 等[15]研究發(fā)現(xiàn)PFE患者都攜帶突變的PTH1R 基因,進一步證實了PFE與PTH1R基因的關系。Frazier-Bowers 等[16]還研究認為PFE是一種顯性遺傳病,發(fā)現(xiàn)PFE患者在編碼區(qū)會發(fā)生兩個顯性突變,其他突變則發(fā)生在非功能區(qū)域。同時,還發(fā)現(xiàn)PTH1R 基因突變患者不僅患有PFE,還伴有骨關節(jié)炎,認為PFE和骨關節(jié)炎存在某種關聯(lián)。

        目前為止PFE的發(fā)生與PTH1R 基因的聯(lián)系和發(fā)生的機制仍需要我們探索研究。

        4.PFE診斷及鑒別診斷

        因涉及臨床治療等問題,故PFE的早期正確診斷比較重要。Stellzig-Eisenhauer 等[16]定義的診斷標準為:①正常萌出時間期間未萌出,單顆牙或多顆牙部分萌出或完全未萌,無固連或其他萌出障礙的征象;②患牙冠方有正常骨吸收形成的萌出道;③患牙遠中的牙齒全部受累;④后牙開牙合;⑤正畸牽引無效。

        和PFE比較容易混淆的是MFE,MFE 一般只影響單顆牙,其冠方無正常骨吸收通道,由于鄰近牙或多生牙、牙槽骨黏連、增生組織等機械原因導致的牙齒萌出障礙,正畸牽引效果較好[17]。臨床遇到牙齒萌出障礙患者,需根據(jù)累及牙齒數(shù)和影像學資料詳細鑒別診斷。

        PFE致病基因PTH1R 基因的發(fā)現(xiàn),為PFE的鑒別診斷提供了新思路。但PFE的診斷仍缺少一個金標準,這也是有待我們繼續(xù)探索研究的。

        5.PFE治療原則及預后

        PFE的治療非常困難。正畸牽引對于PFE患牙是無效的,且經(jīng)常會引起牙齒固連。可以使用高嵌體或全冠對部分萌出的患牙進行修復。對于無法采用冠修復的患者,可以考慮拔除PFE的患牙,采取種植修復的方法。種植修復條件不滿足的情況下,只能考慮可摘局部義齒修復。曾報道[18~20]使用頜骨牽引成骨技術治療后牙開合的患者,也可以為PFE患者提供一種新的治療思路。PFE患者的治療較復雜,需要口腔多科室的共同協(xié)作。

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