袁玲霞

高血壓是臨床常見的一種慢性心血管病癥，病理特征為全身動脈壓升高，以老年人為主要發(fā)病人群。近年臨床研究表明，血清維生素D水平和高血壓發(fā)生有著密切關(guān)系，主要是因維生素D對腎素血管緊張素系統(tǒng)活性和鈣離子代謝參與血壓的調(diào)節(jié)有影響[1]。維生素D需要經(jīng)過羥化轉(zhuǎn)變成25(OH)D才可在體內(nèi)發(fā)揮作用。為此，本文對135例老年原發(fā)性高血壓患者的25(OH)D水平和血壓相關(guān)性進(jìn)行系統(tǒng)研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料 以我院2017年1月至2018年1月接治的135例老年原發(fā)性高血壓患者作為研究對象，均通過癥狀、血壓測定等檢查確診，符合《中國高血壓病診治指南》相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[2]，收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg。臨床表現(xiàn)為頭暈、頭痛、心悸、疲勞等。納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為原發(fā)性高血壓，首次診斷未應(yīng)用過降壓藥；②年齡≥60歲；③對研究知情并同意配合。排除肝腎功能不全、腦血管病變、繼發(fā)性高血壓、心臟病變、意識障礙及妊娠等患者。依照維生素D缺乏標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合患者24h25(OH)D監(jiān)測，分成正常組(≥20μg/L)和缺乏組(<20μg/L)。其中，正常組70例，男性36例，女性34例，年齡63～77歲，平均(70.1±3.2)歲，病程2～15年，平均(8.2±1.6)年。缺乏組65例，男性34例，女性31例，年齡 65～78歲，平均(71.2±3.4)歲，病程2～17年，平均(8.4±2.0)年。兩組患者基本信息、病情、病程等無明顯差異(P>0.05)，具備可比性。

1.2 方法 兩組患者均接受血清25(OH)D水平監(jiān)測，檢前禁食8h，抽取晨起靜脈血，應(yīng)用化學(xué)發(fā)光法測定；同時進(jìn)行24h血壓動態(tài)監(jiān)測，均在上午10點(diǎn)于左上臂佩戴統(tǒng)一規(guī)格的血壓監(jiān)測儀，直到次日上午10點(diǎn)，白天每半小時測定1次，夜間每1h測定1次；叮囑患者可開展日?；顒?，但不得進(jìn)行劇烈運(yùn)動，保證測定有效率在90%以上。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄兩組患者血清25(OH)D水平，并詳細(xì)記錄24hSBP，24hDBP，dSBP，dDBP，nSBP，nDBP，dSSD，dDSD，24hSSD，24hDSD等血壓指標(biāo)。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者監(jiān)測結(jié)果對比 見表1。

表1 兩組患者25(OH)D與血壓水平比較

2.2 血清25(OH)D與血壓相關(guān)性 通過Pearson相關(guān)分析，表明血清25(OH)D水平和24hSSD，24hDSD，dSSD及dDSD存在負(fù)相關(guān)性(P<0.05)，如表2。

表2 血清25(OH)D與血壓變化相關(guān)性

3.討論

高血壓是常見的慢性心血管疾病，有較高發(fā)病率，以中年人為主要發(fā)病人群[3]。近幾年來，隨著人們生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)和生活方法發(fā)生了很大變化，再加上老齡化進(jìn)程加快，高血壓臨床發(fā)病率呈上升趨勢[4]。近年來，諸多研究表明，維生素D具有抗血壓增高的效應(yīng)，其作用機(jī)制主要是抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、預(yù)防繼發(fā)性甲亢、抗炎、保護(hù)血管等[5]。

從本研究結(jié)果看，血清25(OH)D缺乏患者的24hSBP，24hDBP，dSBP，dDBP，nSBP，nDBP，24hSSD，24hDSD，dSSD，dDSD顯著高于正常患者(P<0.05)；且血清血清25(OH)D水平和24hSSD，24hDSD，dSSD及dDSD等呈負(fù)相關(guān)性(P<0.01)。可以看出，說明血清25(OH)D水平與血壓變化有關(guān)，如缺乏會加重血壓波動，這種機(jī)制就是原發(fā)性高血壓屬于炎性反應(yīng)性疾病，血清25(OH)D可以減小血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血小板-內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子與細(xì)胞間黏附分子-1，且可降低脂多糖誘導(dǎo)糖基化終產(chǎn)物受體與白介素-6轉(zhuǎn)錄水平，此外可抑制核因子-κB與P38MAPK的信號通路，達(dá)到抑制炎性反應(yīng)的目的。研究報(bào)道[6]，血壓變化和血管硬化有著密切關(guān)系，而維生素D能通過抑制巨噬細(xì)胞吞噬乙?；c氧化的低密度脂蛋白以減少泡沫細(xì)胞產(chǎn)生，對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)下調(diào)清道夫受體A1表達(dá)予以抑制，降低細(xì)胞內(nèi)的類膽固醇的沉積，達(dá)到抗動脈粥樣硬化效用。此外，血管平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞均表達(dá)維生素D受體(VDR)，其對動脈粥樣硬化發(fā)展有良好抑制效用，維生素D能高在轉(zhuǎn)錄上調(diào)節(jié)VDR表達(dá)，修復(fù)其信號系統(tǒng)生物學(xué)效應(yīng)達(dá)到抗動脈硬化效用[7]。維生素D不足會引起血管內(nèi)皮功能減小，進(jìn)而激活炎性反應(yīng)，導(dǎo)致動脈粥樣硬化，致血管硬度增大、彈性減退，進(jìn)而導(dǎo)致血壓變化[8]。

綜上而言，血清25(OH)D和機(jī)體血壓變化呈負(fù)相關(guān)性，在老年高血壓患者治療中，應(yīng)加強(qiáng)患者維生素D水平監(jiān)測，適時補(bǔ)充，以提高降壓效果。