張友紅 程仁力 尚亞東 瞿曉雅 王婷婷 呂秀英 王泉松 蔣慧娟

（安徽省宿州市市立醫(yī)院，安徽 宿州 234000）

心力衰竭目前被公認為是一種臨床綜合征［1］，其機制為心臟由于射血和（或）充盈障礙存在，心臟不能泵出有效的血容量來滿足人體代謝需要，或在提高充盈壓后才能泵出組織代謝所需要的血容量而發(fā)生一種臨床表現(xiàn)。目前人群中心力衰竭的患病率為1.5%～2.0%，其治療方案以強心劑、利尿劑、血管擴張劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物治療為主。急性心肌梗死是導致心力衰竭發(fā)生的一種疾病，其作用機理為心臟冠脈血管發(fā)生急性閉塞或心肌發(fā)生供血供氧失衡，從而導致心肌收縮功能障礙，心臟不能泵出有效血容量滿足機體代謝需要，最終導致心力衰竭的發(fā)生。心力衰竭是急性心肌梗死發(fā)生比較常見的一種并發(fā)癥［2］。 參附注射液來源于古方“參附湯”［3］，能達到改善缺血心肌氧的血氧供求平衡的目的。近年來，筆者采用參附注射液作為輔助用藥來治療急性心肌梗死合并心力衰竭，臨床療效顯著?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 診斷標準：參照中華醫(yī)學會心血管學分會制定的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》的標準［4］。納入標準：符合急性心梗診斷標準；入院時或入院后出現(xiàn)心功能不全癥狀，心功能分級KillipⅡ～Ⅳ級，超聲左室射血分數(shù)＜45%，血清腦鈉肽（BNP）＞400 pg/mL；均經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核，且患者或家屬簽署知情同意書。排除標準：急性心肌梗死伴機械并發(fā)癥者；嚴重肝腎功能不全者；合并腫瘤者；低血容量休克或心源性休克者；心臟瓣膜病或心肌病者。

1.2 臨床資料 選取本院2017年1月至2018年6月在本院就診的急性心肌梗死合并心力衰竭的患者65例，采用隨機數(shù)字表法分為對照組32例與觀察組33例，對照組男性21例，女性11例；年齡18～84歲；發(fā)病時長3 h至7 d；急診PCI 19例，擇期PCI 13例。觀察組男性20例，女性13例；年齡20～85歲；發(fā)病時長4 h至8 d；急診PCI 18例，擇期PCI 15例。兩組臨床資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 兩組患者均按照急性心肌梗死標準化治療方案進行治療，同時加用改善心功能藥物（利尿劑、受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物）。觀察組在此治療方案基礎上加用參附注射液，每日60 mL靜滴（雅安三九藥業(yè)有限公司，國藥準字號Z51020664）。兩組連續(xù)用藥10 d。

1.4 觀察指標 觀察兩組患者第1日、第3日及第10日的腦鈉肽（BNP）、胱抑素C（CysC）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）的變化情況；觀察治療10 d后以及出院2個月后復診6 min步行距離、左室射血分數(shù)（LVEF）及左室收縮末期內徑（LVDs）大小。觀察治療過程中心衰發(fā)病的嚴重程度。觀察治療10 d后心衰Lee氏心衰計分值。記錄所有患者參附注射液引起的過敏反應、皮疹、頭暈頭痛、呼吸困難、視覺異常、肝功能異常等。

1.5 療效標準 心衰嚴重程度采用急性心肌梗死Killip分級進行評估，無心衰征象為Ⅰ級；心尖區(qū)奔馬律，肺野濕啰音≤50%為Ⅱ級；嚴重心衰，肺野濕啰音＞50%或出現(xiàn)肺水腫為Ⅲ級；心源性休克為Ⅳ級。

1.6 統(tǒng)計學處理 應用SPSS19.0統(tǒng)計軟件。符合正態(tài)分布的計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，組間比較采用單因素方差分析，不符合正態(tài)分布的資料采用秩和檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗或秩和檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組心衰發(fā)病率比較 見表1。觀察組心衰發(fā)病率低于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組心衰發(fā)病率比較（n）

2.2 兩組治療第1日、第3日及第10日BNP、CysC、hs-CRP水平比較 見表2。兩組患者第10日BNP、CysC、hs-CRP的水平均低于第 1日及第 3日 （P＜0.05），且觀察組低于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組第1日、第3日及第10日BNP、CysC、hs-CRP水平比較（x±s）

2.3 兩組治療10 d及出院2個月后復診6 min步行距離、LVEF及LVDs比較 見表3。兩組治療2個月后6 min步行距離、LVEF以及LVDs均高于治療10 d后，且觀察組高于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組治療10 d及出院2個月后復診6 min步行距離、LVEF 及 LVDs比較（x±s）

2.4 兩組治療前后心衰Lee氏心衰計分值比較 見表4。兩組治療后Lee氏心衰計分值均低于治療前，且觀察組低于對照組（P＜0.05）。

表4 兩組Lee氏心衰計分值比較（分，x±s）

2.5 不良反應 觀察組治療過程中2例患者心率偏快，予調整β受體阻滯劑后心率降至正常，余患者無明顯不良反應。

3 討 論

心力衰竭簡稱心衰，是由心臟結構性或功能性疾病所導致的一種臨床綜合征，在中醫(yī)學中屬于“心悸”“水腫”“喘證”“痰飲”等范疇，其病理生理基礎為心氣虧虛，與肺脾腎密切相關，有氣虛、陰虛、血瘀、水停四大特點，氣陰兩虛-陽虛-血瘀-水停即為中醫(yī)理論心力衰竭的病理演變機制［5-6］。

急性心肌梗死是在冠狀動脈血管病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的缺血最終導致部分心肌細胞壞死，臨床表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙［7］。BNP是一種主要以顆粒形式存在于心房中的神經(jīng)內分泌激素，當急性心肌梗死發(fā)生時，部分心肌細胞受損從而導致受損部位的心肌不協(xié)調運動，最終出現(xiàn)心室壁的張力增高，BNP合成及釋放增加［8-9］。CysC屬于半胱氨酸蛋白酶抑制劑，有研究發(fā)現(xiàn)，CysC對腎功能損傷的心衰患者具有較好的預測價值［10］。

參附注射液是從紅參與黑附片中萃取的提取物，其中人參可大補元氣，附子能夠起到回陽救逆、補火助陽、散寒止痛的作用［11-12］；心衰發(fā)作時，患者心臟細胞可出現(xiàn)外源性因子誘導出現(xiàn)的細胞凋亡［13］。有研究表明，參附注射液作用于心衰細胞，能抑制相關炎癥因子釋放，改善心臟功能［14］。參附注射液中的有效成分如烏頭堿類物質被證明具有擬異丙腎上腺素功能，烏頭堿類物質能夠作用于心肌及傳導系統(tǒng)，從而加強心衰患者的心肌收縮，正性傳導作用，加快患者的心率，提高心肌的興奮性，同時能夠增加冠狀動脈血流量［15］。有動物研究表明［16］，參附注射液可提高大鼠心肌細胞活性，預防心肌缺血。參附注射液中另一種有效成分人參皂苷也具有清除氧自由基的作用，能夠降低體內丙二醛的含量，影響超氧化物歧化酶的活性，減少這些物質與心肌細胞發(fā)生反應，從而預防細胞的結構損傷和功能障礙［17-18］，同時保護血管內皮［19］。

在本研究中，使用參附注射液10 d后患者BNP、CysC、hs-CRP指標觀察組較對照組均明顯降低，考慮與參附注射液改善急性心肌梗死患者心肌收縮力，清除體內氧自由基，改善血氧供求平衡有關，但在第1日和第3日相比較的過程中發(fā)現(xiàn)兩者未見明顯統(tǒng)計學差異，考慮與使用參附注射液療程未到達目標療程，參附注射液相關有效成分未達到有效治療濃度有關，故第10日時相關觀測指標均出現(xiàn)統(tǒng)計學差異。在所有隨訪患者中，2個月后相關觀測指標觀察組和對照組有統(tǒng)計學差異，考慮使用參附注射液后在較短的時間內使急性心肌梗死患者受損心肌細胞功能得到恢復，從而使遠期預后得到不同程度的改善。在使用參附注射液的過程中，有患者出現(xiàn)心率增加，考慮與參附注射液中附子提升心率有關，對于增加心率的作用可使用β受體阻滯劑控制心室率，同時β受體阻滯劑在心衰的治療中可改善遠期預后。雖然在本次研究中入組患者相對量仍比較少，但相關觀測指標有統(tǒng)計學差異，提示使用參附注射液能夠改善臨床癥狀。

綜上所述，參附注射液治療急性心肌梗死合并心力衰竭能夠改善臨床癥狀及遠期預后，治療效果肯定，值得進一步研究。