（南方醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)學(xué)院，廣東 廣州 510515）

1 案 例

1.1 簡要案情及病史摘要

王某，男，38歲，某年11月23日凌晨01：00許，受多人持械毆打全身多處后昏迷倒地。02：00許被送至某醫(yī)院搶救。入院查體：呼吸、頻率、脈搏、血壓均為0，體溫34.4℃，神志喪失，雙側(cè)瞳孔散大固定（直徑5mm），對光反射消失。鼻部挫裂，創(chuàng)口活動性出血，左肘關(guān)節(jié)處腫脹。既往無高血壓、糖尿病史，無手術(shù)史。予心肺復(fù)蘇，經(jīng)搶救約30 min，王某恢復(fù)自主心搏（房顫，心率150～160次/min）和自主呼吸，血壓16.0/12.0kPa（120/90mmHg），多巴胺10μg·kg-1·min-1靜脈滴注。復(fù)蘇后完善相關(guān)檢查，床邊心電圖示：房顫，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、AVL、AVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)示ST段壓低，AVR導(dǎo)聯(lián)示ST段抬高。頭、胸、上腹部CT示：鼻骨骨折（雙側(cè)上頜竇、鼻骨及鼻中隔多發(fā)骨折），鼻旁竇積血，余未見明顯急性病變。實(shí)驗(yàn)室檢查示心肌酶、電解質(zhì)和凝血功能異常。給予持續(xù)搶救，但患者病情危重，癥狀進(jìn)行性加重，出現(xiàn)中樞性高熱、中樞性呼吸循環(huán)衰竭、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、凝血功能障礙等多器官功能衰竭，于24日00：46搶救無效宣告臨床死亡。

死亡診斷：呼吸心搏驟停。心肺復(fù)蘇術(shù)后：腦外傷（腦干損傷？遲發(fā)性顱內(nèi)血腫？）；缺氧性腦損害；中樞性循環(huán)衰竭，多器官功能障礙綜合征（呼吸、循環(huán)、神經(jīng)、腎）；呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；心律失常（心房顫動），惡性心律失常？鼻骨骨折，全身多處皮膚挫傷。

1.2 尸體檢驗(yàn)

尸表檢查：鼻骨多發(fā)骨折并周圍軟組織出血，左肘部裂創(chuàng)，左腰部挫傷，左大腿外側(cè)、右膝部擦傷；胸部正中偏左側(cè)見長2.2cm的線性擦傷（圖1），背部及其他部位未見異常。

圖1 胸壁線性擦傷

尸體解剖：硬腦膜外、硬腦膜下、蛛網(wǎng)膜下隙、腦實(shí)質(zhì)均未見出血，小腦扁桃體輕壓跡。心臟肥大（425g），左心室壁肥厚，厚1.4cm，右心室壁厚0.4cm，室間隔厚1.2 cm；各瓣膜完好，三尖瓣、肺動脈瓣、二尖瓣、主動脈瓣分別為10 cm、7 cm、9 cm、6.5 cm；左、右冠狀動脈及其主要分支管壁未見明顯增厚。前室間溝與冠狀溝交叉偏左0.5 cm處對應(yīng)左心室內(nèi)膜下見約0.3 cm×0.3 cm×0.2 cm出血（圖2A），左心室前下壁心內(nèi)膜下見約0.8 cm×0.8 cm×0.5 cm出血（圖2B），室間隔上段左心室面心內(nèi)膜下及心肌見3.5cm×1.4cm×2.0cm出血（圖2C）。

組織病理學(xué)檢驗(yàn)：腦水腫，腦干未見出血等異常。左心室壁及室間隔大量心肌細(xì)胞肥大，心內(nèi)膜下出血區(qū)域心肌纖維斷裂，心肌細(xì)胞胞核及橫紋消失，片狀收縮帶壞死，廣泛性心肌間質(zhì)出血、水腫，間質(zhì)少許中性粒細(xì)胞浸潤；傳導(dǎo)系統(tǒng)未見異常。彌漫性肺水腫。肺間質(zhì)小血管、腎小球廣泛微血栓形成。腦、肺、脾等小動脈管壁未見明顯增厚。余組織器官檢查均為陰性。

圖2 3處心內(nèi)膜下出血

毒（藥）物檢驗(yàn)：乙醇、正丙醇及常見毒（藥）物檢驗(yàn)結(jié)果為陰性。

法醫(yī)病理學(xué)診斷：（1）多發(fā)心臟挫傷，心臟肥大（425g）；（2）鼻挫裂傷、鼻骨多發(fā)骨折并周圍軟組織出血，全身多處小挫擦傷；（3）彌漫性肺水腫；（4）肺間質(zhì)、腎小球微血栓形成。

1.3 鑒定意見

王某在心臟肥大的基礎(chǔ)上，因心臟挫傷致急性心力衰竭而死亡。

2 討 論

本案尸體檢驗(yàn)前預(yù)期與最終鑒定意見之間存在差異。根據(jù)委托方提供的案情，死者在遭受外傷后短時間內(nèi)呼吸、心搏、血壓均為0，入院治療1d后宣告死亡。臨床檢查除鼻骨骨折及相對輕微的多處挫擦傷外，未見腦挫傷、出血及明顯胸部外傷。故在尸體檢驗(yàn)前，推測腦干損傷或自身患有原發(fā)性心臟疾病的可能性大。但尸體檢驗(yàn)排除顱骨骨折、腦出血、腦干損傷等，且腦疝不明顯，鏡下未見腦原發(fā)性疾病及腦干挫傷；心臟除質(zhì)量偏重（425 g）、左心室壁稍厚（1.4 cm）外，亦未見冠心病、高血壓、心肌病等心臟原發(fā)性疾病。故鑒定重點(diǎn)在所發(fā)現(xiàn)的3處心內(nèi)膜下出血上。

實(shí)踐中，引起心內(nèi)膜下出血的原因有很多，如中毒、心肌梗死、瀕死期出血、心肺復(fù)蘇、心肌缺血再灌注以及心臟挫傷出血等[1]。本例經(jīng)案情調(diào)查及血液檢查排除中毒，未見引起心肌梗死的原發(fā)性疾病，故予以排除。鑒別難點(diǎn)在于：（1）瀕死期心內(nèi)膜出血，多由瀕死期交感神經(jīng)興奮和大量兒茶酚胺釋放導(dǎo)致，出血部位最常位于室間隔上部，且以左心室面居多[2-3]。本例1處心內(nèi)膜下出血位于室間隔上部，2處位于左心室面，確是瀕死期出血的多見位置。但不可忽視的是本例患者表現(xiàn)為傷后立即昏迷、倒地，短時間內(nèi)心搏、呼吸驟停，無法忽略心臟原發(fā)性損害3處心內(nèi)膜下出血均不僅局限于心內(nèi)膜下，特別是室間隔上部出血，除心內(nèi)膜外，還幾乎累及全層室間隔心肌細(xì)胞，且出血部位對應(yīng)鏡下表現(xiàn)符合心肌挫傷24h可出現(xiàn)的病理學(xué)改變[4]。（2）心肺復(fù)蘇、心肌缺血再灌注導(dǎo)致的心內(nèi)膜下出血。心肺復(fù)蘇使得缺血的心肌再灌注，也可導(dǎo)致心內(nèi)膜下出血，但這種出血一般比較局限且不累積全層心肌，其心肌收縮帶壞死范圍與再灌注面積一致[5]。而本例出血并不局限于心內(nèi)膜下，心肌收縮帶壞死范圍局限于出血部位及周邊，與再灌注面積不一致，不符合心肺復(fù)蘇后心肌缺血再灌注損傷導(dǎo)致的心內(nèi)膜下出血。綜合分析，認(rèn)為本例的心內(nèi)膜下出血符合心臟挫傷所致。后經(jīng)委托方進(jìn)一步調(diào)查，案發(fā)凌晨時分路燈燈光較暗，受害人被多名嫌疑人追逐，逃跑時側(cè)身倒地后翻身仰臥，眾人遂上前圍毆。雖不能明確具體擊打位置，但可以證實(shí)其受傷部位均為仰臥時可擊打到的位置（面部、胸部、腰、四肢等）。當(dāng)鈍性暴力直接作用于心前區(qū)或背部時，心臟受到來自胸骨、脊柱的沖擊傷和（或）對沖傷從而造成挫傷。當(dāng)鈍性暴力直接擠壓胸廓時也可造成心臟挫傷，挫傷部位與受力面一致[6]。故分析認(rèn)為：（1）死者胸部正中偏左側(cè)長2.2cm的線性擦傷與心臟挫傷、出血位置對應(yīng)；（2）死者身材偏胖，尸體檢驗(yàn)見脂肪厚、胸肌發(fā)達(dá)，加之事發(fā)在冬天衣著較厚，雖實(shí)際作用力存在，但力的作用效果在體表的表現(xiàn)輕微；（3）死者心臟肥大，肥大的心肌細(xì)胞耗氧增多，在應(yīng)激狀態(tài)下更是加重氧的供需矛盾[7]；（4）受害人遭受多人毆打，鼻部及全身多處軟組織損傷使機(jī)體處于劇烈應(yīng)激狀態(tài)，興奮交感系統(tǒng)并促進(jìn)機(jī)體釋放大量兒茶酚胺，既可加重對心肌細(xì)胞的毒害，也是造成多器官功能障礙的高危因素[8]。

在鑒定實(shí)踐中，心臟挫傷往往伴有嚴(yán)重的胸壁軟組織挫傷或胸骨、肋骨骨折，胸壁輕微損傷甚至無損傷的情況很少[6]。心臟挫傷的診斷目前尚缺乏統(tǒng)一、理想的標(biāo)準(zhǔn)[9]。即使胸壁損傷很嚴(yán)重，心肌出血、壞死也不能輕易診斷為心臟挫傷[10]。只有經(jīng)充分調(diào)查案情，排除其他死因，鑒別中毒、心肌梗死、瀕死期心內(nèi)膜下出血，或心肺復(fù)蘇、缺血再灌注損傷的前提下，才可考慮心臟挫傷。