韓丹丹 許倩 朱紅 中國人民解放軍第988醫(yī)院開封院區(qū)心血管內(nèi)科 （河南 開封 475000）

內(nèi)容提要： 目的：探討無創(chuàng)正壓通氣在冠心病合并急性左心衰竭患者中的影響。方法：將本院收治的冠心病合并急性左心衰竭患者40例作為研究對(duì)象，在進(jìn)行常規(guī)治療后給予無創(chuàng)正壓通氣，觀察治療前后患者的呼吸情況，并統(tǒng)計(jì)血?dú)夥治鼋Y(jié)果。結(jié)果：在呼吸情況的比較中，觀察組RR、HR及平均動(dòng)脈壓均低于治療前；血?dú)夥治鼋Y(jié)果中，PaO2、SaO2結(jié)果高于治療前，PaCO2低于治療前，對(duì)比差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：冠心病合并急性左心衰竭患者應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療能有效改善患者呼吸功能。

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q，冠心?。┗颊呒膊⊥蝗话l(fā)作引起急性左心衰竭后，患者因左心衰竭造成肺循環(huán)淤血，肺泡萎縮，肺內(nèi)不能進(jìn)行有效地氣體交換，出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧表現(xiàn)[1]。常規(guī)的利尿、擴(kuò)血管等藥物對(duì)其有一定的療效，但不能完全逆轉(zhuǎn)患者的缺氧狀態(tài)，若得不到有效治療，患者繼發(fā)出現(xiàn)酸中毒、電解質(zhì)紊亂等，在患者已有心力衰竭的基礎(chǔ)上形成新的疾病威脅。本文中，本院冠心病合并急性左心衰竭患者應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣取得了良好的臨床效果，以下為具體報(bào)告內(nèi)容。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

于2017年1月～2018年10月本院收治的冠心病合并急性左心衰竭患者中選取40例作為觀察對(duì)象，其中男25例，女15例，年齡61～81歲，平均（68.32±8.21）歲；病程6～25年，平均（113.25±3.75）年。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均出現(xiàn)明顯的缺氧癥狀且高流量吸氧無效者；②出現(xiàn)急性肺水腫；③患者呈端坐呼吸，可有粉紅色泡沫樣痰；④經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①惡性腫瘤末期；②嚴(yán)重的肺部感染；③神經(jīng)系統(tǒng)損傷，昏迷者；④瀕死者。

1.2 方法

患者入院后均給予常規(guī)的抗心力衰竭及擴(kuò)血管藥物治療，并給予利尿劑及鎮(zhèn)靜劑治療，在此基礎(chǔ)上給予呼吸機(jī)輔助呼吸，呼吸機(jī)型號(hào)具有一致性，依據(jù)患者具體情況調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)：呼吸頻率調(diào)為18～24次/min，氧氣壓從8cmH2O逐漸增至20cmH2O，呼氣壓從2cmH2O逐漸增至5cmH2O，吸氧分?jǐn)?shù)調(diào)為40%～100%[2]。

觀察患者正壓通氣效果，當(dāng)患者未再出現(xiàn)明顯的呼吸困難、HR＜20次/min，且肺部聽診濕啰音顯著減少或消失時(shí)，維持24h后停機(jī)，無反復(fù)撤機(jī)[3]。

1.3 觀察指標(biāo)

在治療前及治療前后，觀察2組患者呼吸情況及血?dú)夥治鼋Y(jié)果。呼吸情況包括呼吸頻率（RR）、心率（HR）及平均動(dòng)脈壓。采集動(dòng)脈血進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治觯?xiàng)目包括血pH，二氧化碳分壓（PaCO2），血氧分壓（PaO2）及動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2.結(jié)果

2.1 對(duì)比治療前后患者呼吸情況

治療前患者的RR為（39.31±8.61）次/min，HR為（107.31±9.63）次/min，平均動(dòng)脈壓為（128.02±15.22）mmHg；經(jīng)正壓通氣后，患者的RR為（21.36±3.69）次/min，HR為（88.26±13.22）次/min，平均動(dòng)脈壓為（99.81±5.21）mmHg。

治療前后，RR對(duì)比，t=12.1192，P=0.0000；HR對(duì)比t=11.6829，P=0.000；平均動(dòng)脈壓對(duì)比t=11.0907，P=0.000。

2.2 對(duì)比治療前后患者的血?dú)夥治鼋Y(jié)果

治療前40例患者的血pH為（7.16±0.39），PaO2為（81.31±2.61）mmHg，PaCO2為（39.33±3.67）mmHg，SaO2為（70.31±7.81）%；正壓通氣治療后，患者的血pH為（7.28±0.20），PaO2為（90.37±2.67）mmHg，PaCO2為（32.61±4.20）mmHg，SaO2為（92.28±6.22）%。

治療前對(duì)比中，血pH對(duì)比t=1.7316，P=0.0873；PaO2對(duì)比t=15.3466，P=0.000；PaCO2對(duì)比t=7.6200，P=0.000；SaO2對(duì)比t=13.9170，P=0.0000。

3.討論

患者因冠心病引起心臟代償做功障礙，心排出量降低，肺靜脈內(nèi)壓力升高，肺毛細(xì)血管的壓力隨之升高，血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)，肺循環(huán)急性淤血，肺內(nèi)氣體交換無效，同時(shí)四周組織血液灌注不足。

無創(chuàng)正壓通氣是利用高效能的呼吸機(jī)促使患者胸腔內(nèi)的壓力高于心室，減少體循環(huán)中的回心血量，緩解心臟負(fù)擔(dān)同時(shí)，減輕了心臟的前負(fù)荷；心室外壓力增高，將左心室收縮時(shí)的一部分對(duì)胸腔負(fù)壓的抵抗力抵消，緩解左心室做功力度；同時(shí)能抑制交感神經(jīng)的興奮性，使血管外周阻力降低，減輕心臟后負(fù)荷；正壓通氣促使肺部的通氣量增加，促進(jìn)二氧化碳的排出，促使萎縮后的肺泡得以復(fù)張，減少動(dòng)靜脈的分流，減輕肺水腫，肺氧合功能提高，進(jìn)而提高動(dòng)脈中的血氧含量[4,5]。

本文中，為探討無創(chuàng)正壓通氣在冠心病合并急性左心衰竭中的作用，以本院冠心病合并急性左心衰竭患者為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，對(duì)比治療前后的呼吸情況及血?dú)夥治鼋Y(jié)果，在研究結(jié)果中，呼吸情況中，患者的RR、HR及平均動(dòng)脈壓均較治療前降低；血?dú)夥治鼋Y(jié)果中，血pH變化不大，PaO2、SaO2結(jié)果高于治療前，PaCO2低于治療前，對(duì)比結(jié)果差異顯著?？煽闯龉谛牟〔⒓毙宰笮乃ソ呋颊咴诮o予無創(chuàng)正壓通氣后，患者的呼吸情況得到改善，血?dú)夥治鼋Y(jié)果得到糾正。無創(chuàng)正壓通氣能有效增加氣道內(nèi)壓力，促使萎縮的氣泡重新擴(kuò)張，增加肺殘氣量，改善了氣體在肺內(nèi)的交換，進(jìn)而提高了SaO2，使得患者的低氧血癥得到改善，緩解患者的缺氧癥狀，糾正了酸中毒。無創(chuàng)正壓通氣通過呼吸機(jī)的正壓做功，促進(jìn)氧氣有效傳達(dá)至肺部，能減少患者的呼吸肌主動(dòng)做功，降低了做功時(shí)對(duì)人體的氧氣消耗，從而更有利于抗心臟衰竭藥物的吸收及作用發(fā)揮，對(duì)患者的預(yù)后有良好的促進(jìn)作用。

綜上，無創(chuàng)正壓通氣能有效改善冠心病合并急性左心衰竭患者的缺氧癥狀，改善患者的通氣功能。